Was macht ein solches "unverarbeitetes Trauma" überhaupt unverarbeitet? Indem man einfach nicht darüber nachdenkt, und es sich schon irgendwie ins Hirn einnistet?
Wie ist das vereinbar mit der wesentlich simpleren neurophysiologischen Funktionsweise der Angstkonditionierung via Amygdala und Mittelfrontalhirn?
Gemäß diesem Prinzip gibt es keine "unverarbeiteten Traumata", sondern gewisse spezifische sensorische Reize provozierten in diesen Arealen eine Reiz-Kalkül basierte Angstkonditionierung via Hebbschem Lernen, Sparsheit von Neuron-Netzwerkkomponenten, und Synapseneliminierung.
Ob der Reiz nun ein bestimmtes Auto ist, etwas, was an eine Waffe erinnert, oder an ein Tier, wurscht. Der Mechanismus ist universal.
Ganz anders ist es beim reizunabhängigen Schema.
Da ist meist der Thalamus vorne vergrößert und schickt rückläufige Signale ab, die so eigentlich nicht existieren sollten, wegen GABA-Mangel und Hypervigilanz aber durch fehlerhaftes Hebbsches Lernen entstanden sind, was Angst mit allem möglichen assoziiert.
Insgesamt wäre (C)PTBS also im Grunde nur eine abnorme Angstkonditionierung, die das Vorderhirn lahmlegt und die Neurotransmittersysteme schädigt, und somit permanent verbleibt.
Jeglicher Ansatz für ein "Unterbewusstsein" lässt sich neurobiologisch vermissen.
Ganz im Gegenteil: wenn man mal die Struktur der dick getufteten Schicht-5 Pyramidenzellen ansieht, dann sind es deren Rückkopplungen in den Thalamus, die Bewusstsein erzeugen.
Alles andere, dem Rückkopplungen fehlt, z.B. wenn man dabei ist einen mathematischen Beweis zu konstruieren (das Wissen dort wird auch schließlich automatisch zusammemgebastelt), da forwärtsgerichtete, nicht rückgekoppelte Netzwerke im Parietallappen agieren, ist damit auch nicht bewusst (ich meine, ganz logisch kann man Rekursion bez. Gedächtnis und Schlussfolgerung als notwendige Bedingung geben - damit ist Bewusstsein weniger magisch, als wohl manchen lieb ist).
Wie kommt man gegeben dessen überhaut solche bestenfalls hypothetischen Konstrukte als klinisch relevant einzustufen, und nutzlose Therapieformen einzuführen?
Wenn ich dann sehe, etwa in einem Studienverlaufsplan der UDE, dass im Psychologiestudium Neurologie nicht ausdrücklich eine Kernkomponente ist, auweia, dann wird es auch klar, weswegen es so lange gedauert hat einzusehen, dass ein nicht unerheblicher Anteil an, etwa Schizophrenie, sich durch Hirnatrophien einerseits, NMDA-Rezeptoren-Autoimmunität andererseits, vor allem im mesolimbischen System, ergibt.
Tatsächlich spielen Autoantikörper eine bedeutende Rolle, auch bei "softeren" affektiven Störungen:
https://www.nature.com/articles/s41398-020-01083-y
Wäre das nicht mal ein Anreiz, an diesen Dogmata zu schrauben?