Lösung zu 'Reizweiterleitung an Synapsen' richtig?

Hallo ihr Lieben,

Ich habe über die Ferien eine Selbstaufgabe im Biologie Grundkurs (siehe Foto des AB unten) bekommen, jedoch ist das Thema für mich leider nicht so leicht verständlich. Daher wollte ich fragen, ob meine Ansätze für die Aufgaben richtig sind.

Aufgabe 1 habe ich schon gelöst und ich bin mir auch relativ sicher, dass es richtig ist. Bei den anderen Aufgaben bin ich dahingegen eher unsicher und würde gerne, um eure Meinung/Verbesserungsvorschläge dazu bitten.

2.:

  • hemmende Synapse als weiteren chemischen Synapsentyp
  • Möglichkeiten Schwellenwert zu überschreiten vielleicht zeitliche und räumliche Summation
  • bei der Stellungsnahme weiß ich nichts

3.:

  • untere Abb. , weil erregende und hemmende Eingänge am Axonursprung verrechnet werden und dann in ein Aktionspotential übersetzt werden
  • Art der Regulation: zeitliche Summation
  • weitere Regulationsmöglichkeiten: räumliche Summation

4.:

  • Tetradotoxin: blockiert spannungsaktive Natriumkanäle, wodurch keine Aktionspotenziale mehr ausgelöst werden können; Lähmungen der Skelettmuskulatur; Koordinations- und Wahrnehmungsprobleme; Tod durch Atemlähmung
  • Botulinutoxin: Freisetzung von Acetylcholin gehemmt; Lähmungserscheinungen
  • β-Bungarotoxin: greift ausschließlich an präsynaptischen Membran und hemmt Freisetzung des Acetylcholin
  • E605: hemmen Acetylcholinesterase; Acetxcholin wird nicht abgebaut, was zu einer andauernden Öffnung der transmittergesteuerten Ionenkanäle und zur Unerregbarkeit der postsynoptischen Zelle führt; Verkrampfungen der Sklettmuskulatur und Tod durch Atemlähmung
  • Curare: Antagonist des Acetylcholin; besetzt Bindungsstellen, am Acetylcholinrezeptor, ohne diesen Rezeptor zu aktivieren; Lähmungen bis Tod durch Atemlähmung
  • Atropin: blockiert die Acetylcholin-Rezeptoren in Synapsen des Herzens, der Verdauungsorgane sowie Irismuskulatur der Augen; Lähmung der Muskulatur; Wahnvorstellungen; bei starker Vergiftung Bewusstlosigkeit und Tod durch Atemlähmung und hemmt sympathische Nerven in ihrer Aktivität; beschleunigt kurzfristig Herzschlag; Blutdrucksteigerung: Steigerung Leistungsfähigkeit sowie Aufmerksamkeits- und Gedächtnisleistungen; Entspannung;
  • Nikotin: wirkt stimulierend auf die nicotinischen Acetylcholinrezeptoren; aktiviert paarsympathische Nerven und hemmt sympathische Nerven in ihrer Aktivität; beschleunigt kurzfristig Herzschlag; Blutdrucksteigerung: Steigerung Leistungsfähigkeit sowie Aufmerksamkeits- und Gedächtnisleistungen; Entspannung

Liebe Grüße und vielen Dank im Vorraus

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Schule, Biologie, Gymnasium, Synapsen
Neurobiologie - Zeitliche und räumliche Summation

Hallo! Ich lerne gerade für eine Bioklausur. Es geht um die zeitliche und räumliche Summation von postsynaptischen Potentialen.

Bei Wikipedia stand darüber das hier:

**Unter Summation versteht man die Verrechnung (Integration) von in der Nervenzelle eintreffenden Nervenimpulsen, die entweder eine erregende (exzitatorische) oder eine hemmende (inhibitorische) Wirkung auf das Entstehen eines Aktionspotentials haben können. Die eintreffenden erregenden bzw. hemmenden Potentiale (EPSP bzw. IPSP) werden räumlich sowie zeitlich summiert:

• räumliche Summation: Wenn von mehreren Synapsen zur gleichen Zeit erregende bzw. hemmende Potentiale (EPSP oder IPSP) im Neuron eintreffen, so werden diese summiert, wobei es am Axonhügel zur Entstehung eines Aktionspotentials kommt, wenn die Summe der eintreffenden Potentiale einen Schwellenwert übersteigt.

• zeitliche Summation: Wenn von einer einzelnen Synapse innerhalb kurzer Zeit mehrere erregende oder hemmende Potentiale (EPSP oder IPSP) im Neuron antreffen, so werden diese summiert und bei Erreichen eines bestimmten Schwellenwertes entsteht am Axonhügel ein Aktionspotential. **

Wenn die IPSPs zeitlich summiert werden, dann entsteht doch eine immer größere Hyperpolarisation, je mehr IPSPs miteinander addiert werden, oder? Wenn dann so ein großes IPSP am Axonhügel ankommt, was passiert dann? Es wird ja kein Aktionspotential ausgelöst, aber es passiert doch auch nicht einfach gar nichts, oder?

Und stimmt das ansonsten so mit der räumlichen und zeitlichen Summation was darüber bei Wikipedia steht bzw. fehlt da noch irgendwas wichtiges? In meinem Schulbuch ist das leider nicht so gut erklärt..

Danke im Voraus für die Antworten!

Liebe Grüße, Julia

Biologie, Integration, Neurobiologie, Synapsen, verrechnung, Zeitlich
Biologie - Drogenwirkung an der Synapse, wie ist es bei Nikotin?

Halli Hallo,

Ich halte eine GFS zum Thema Drogenwirkung an der Synapse und stecke leider fest. Beim rauchen wird Nikotin ja zum einen über die Lunge in das Blut aufgenommen und von dort aus im Körper verteilt. Zum anderen überwindet es auf diesem Weg die Blut-Hirn-Schranke. Im Gehirn befinden sich Synapsen, auf welche das Nikotin wirkt, indem es sich an die nikotinischen Acetylcholin-Rezeptoren bindet. Dadurch imitiert Nikotin ja Acetylcholin. Diese Rezeptoren befinden sich an der postsynaptischen Membran und dadurch werden die Na+ Kanäle geöffnet und es strömt Na+ in die Zelle. Jedoch kann Nikotin nicht vom selben Enzym (Cholinesterase) abgebaut werden wie Acetylcholin, wodurch es zur Dauererregung kommt. Allerdings versteh ich den weiteren Verlauf nicht. Zum einen: Was grenzt an das Endknöpfchen an? Eine Muskelzelle oder ein Neuron? Denn es wird ja auch das Belohnungssystem im Gehirn aktiviert wodurch Glückshormone wie Dopamin ausgeschüttet werden. In welcher Verbindung steht das zu einander, also wodurch werden diese Hormone denn ausgeschüttet? Es kommt ja zu keiner Erregungsübertragung oder doch? Und wenn wie? Außerdem wird doch auch Adrenalin frei, wodurch der Blutdruck steigt, wie kommt es dazu? Das eigentliche Prinzip hab ich ja soweit verstanden..

Würde mich über eine möglichst schnelle Antwort sehr freuen, da ich Google komplett auseinander genommen habe und nur oberflächliche Ansätze dazu finden konnte :( Danke schon im Voraus für deine Zeit und Mühe!

Schule, Biologie, Drogen, GFS, Nikotin, Synapsen, Leistungskurs
Gibt es separate Transmitter zur Öffnung der chemisch gesteuerten Ionenkanäle (s. Bild unten)?

Hallo Freunde,

ich schreibe am Donnerstag meine mündliche Abiturprüfung in Biologie. Ich habe nun nochmal eine ältere Klausur von mir angeguckt (wo ich eine 1 geschrieben habe) und bin auf eine Aufgabe gestoßen die ich damals zwar richtig beantwortet habe, heute jedoch nicht vollständig verstehe.

Die Aufgabe dazu lautete: Beschreiben Sie den Einfluss des Giftes auf die Ionenflüsse.

Damals habe ich so in etwa beschrieben dass der Kaliumausfluss (aus der Postsynapse in den synaptischen Spalt) gleich bleibt, doch dass durch die Giftzugabe der Einfluss von Natriumionen in die Postsynapse stark ansteigt. Dies könne bspw. mit einem fehlerhaften Enzymatischen Abbau der Transmitter oder einer schlagartigen Entleerung der Vesikel zusammenhängen. Die Folge kann dann z.B. ein Muskelkrampf sein. (die Beschreibung war richtig mit voller Punktzahl)

Nun die Frage: Die Rezeptoren der Na+-Ionenkanäle werden ja offensichtlich mehr besetzt als die Rezeptoren der Kaliumkanäle. Gibt es unterschiedliche Transmitter für die jeweiligen Kanäle? Also extra Transmitter für die Na+-Kanäle und Transmitter für die K+-Kanäle. Andernfalls könnte ja nicht eine der beiden Kanäle mehr besetzt werden als die anderen. Es muss ja dann z.B. Transmitter für die Na+ Kanäle geben, die sich in den Vesikeln befinden und andere Transmitter für die K+-Kanäle in anderen Vesikeln. Stimmt das?

Eine kleine Antwort hilft wahrscheinlich schon bereits. Ich hoffe die Frage ist wenigstens zum Teil verständlich gestellt. Fragen werde ich beantworten.

Danke für alle die helfen wollen :)

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Medizin, Schule, Menschen, Biologie, Abitur, Aufgabe, Nerven, Synapsen, Nervenzellen
Wie funktionieren Dendrotoxine genau?

Hallo zusammen, ich habe eine Frage an die Biologen/Chemiker:)

im Zuge meiner Seminararbeit schreibe ich im Fach Chemie über die Wirkweisen von Schlangengiften. Allerdings habe ich jetzt bei den Dendrotoxinen der Schwarzen Mamba ein Problem.

Ich verstehe einfach nicht, wie genau die einzelnen Schritte funktionieren...

Soweit denke ich hab ich das jetzt verstanden/gesammelt, aber es kann auch sein, dass ich mich grob getäuscht habe, also könnt ihr mich gerne korrigieren!

Die Dendrotoxine blockieren die spannungsabhängigen Kaliumkanäle.

Hierzu direkt drei Fragen:

Stimmt es, dass sie nur die A-Kanäle, also die die Kalium vom Inneren der Zelle nach außen befördern, blockieren? Und das heißt schon, dass sie sie somit dauerhaft öffnen, oder? Und wie genau auf tieferer biologischer/chemischer Ebene funktioniert das?

Dann steht nur noch da, dass das zur erhöhten Acetylcholinausschüttung führt.

Ich will aber wissen, wie das funktioniert. Leider findet man kaum Angaben dazu bzw ich habe noch keine hilfreiche Seite gefunden... Meine These:

Durch das Abtransportieren des Kaliumkationen kommt es irgendwie zu einer Aktivierung der Calciumkanäle, die Calcium ins Innere der Membran bringen.

Stimmt das? Wenn ja, wie funktioniert das?

Und dann würden die Calciumkationen die Vesikeln, in denen das Acetylcholin ist, dazu bringen, mit der präsynaptischen Zellmembran zu fusionieren und so würde das Acetylcholin in den synaptischen Spalt und dann zu den Rezeptoren gelangen.

Ist bei dem ganzen Prozess Calcium überhaupt beteiligt? Ansonsten könnte ich mir nicht erklären, wie das Blockieren der Kaliumkanäle zur erhöhten Acetylcholinausstoßung führt.

Die Spannung innerhalb der Zelle wird dadurch doch erniedrigt, oder? Weil die positiven Kaliumkationen aus der Zelle verschwinden? Die Literatur sagt allerdings, dass Calciumkanäle durch eine Depolarisierung, nicht durch eine Repolarisierung aktiviert werden. Ich bin am verzweifeln....

Kann mir jemand helfen? Wäre echt super!

Vielen Dank schonmal!!

LG Luisa

Bio, Wissenschaft, Biologie, Biochemie, Neurophysiologie, Synapsen, Tierphysiologie, W-Seminararbeit