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Kann eine Frau mit einem X-Chromosom, welches eine X-chromosomal-dominante Krankheit trägt, trotzdem wegen des Barr-Körperchens gesund bleiben?

Spielt bei der X-chromosomal-dominanten Vererbung die Bildung eines Barr-Körperchens bei der Frau und die damit einhergehende Deaktivierung eines der beiden X-Chromosome eine Rolle? Weil normalerweise müsste die Frau bei einem X-chromosomal-dominanten Erbgang ja immer erkranken, wenn auch nur eins der X-Chromosome bei der Frau betroffen ist. Genau wie jeder Mann erkranken müsste, der ein solches X-Chromosom erhält. Wird die Krankheit bei einer Frau nicht ausbrechen, weil es genug Zellen gibt, in der durch die Bildung eines Barr-Körperchens das betroffene Chromosom deaktiviert wird und somit genug Zellen nur ein gesundes aktives X-Chromosom haben, somit das Xhromosom, welches das "kranke", dominante Allel trägt ausgeglichen wird?

Ist das so richtig?

Jeder Mann würde also dann erkranken, Frauen können es ausgleichen?

Somit können Frau selbst wenn sie nach alleiniger Betrachtung des Genotyps GENAU SO wie Männer bei X-chromosomal-dominanten Erkrankungen, normalerweise wie ein JEDER Mann erkrank müssten, nicht krank, weil die Bildung des Barr-Körperchens die Krankheit abschwächt bzw. wahrscheinlich sogar das Barr-Körperchen der Grund dafür ist, dass die Frau dann KOMPLETT GESUND bleibt?

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Dna test firma?

Hallo,

Ich bin ethnisch gesehen ein Hazara aus Ghazni. Meine Familie sieht weniger ostasiatisch aus als andere Hazaras (die irgendwie koreanisch aussehen). Meine Familie sieht ziemlich gemischt aus, wenn man meine Schwestern und meine Onkel betrachtet. Einige meiner Schwestern sehen türkisch aus und die anderen sehen beide ein bisschen mexikanisch aus, aber (die ostasiatischen)/ ein bisschen ostasiatisch und türkisch. Also habe ich einen DNA-Test von einigen DNA-Testunternehmen gemacht und sie haben alle unterschiedliche Ergebnisse gezeigt, was mich schockiert hat. Auf MyHeritage stand, dass ich zu 78 % zentralasiatischer Abstammung bin und der Rest ist so was wie Westasiat und so weiter. Living DNA sagte, dass ich zu etwa 50 % ostasiatischer und zu 50 % indischer oder afghanischer Abstammung bin. Jetzt sagt Ethnogenes, dass ich zu 60 % ostasiatischer und zentralasiatischer und zu 40 % persischer und zu kleineren Anteilen afghanischer, tadschikischer und paschtunischer DNA bin. Jetzt weiß ich nicht, welchen Unternehmen ich vertrauen soll, da sie alle unterschiedliche Ergebnisse zeigen ... Hat jemand Erfahrungen mit diesen DNA-Unternehmen und kann jemand sagen, welches dieser DNA-Unternehmen die Wahrheit gesagt hat? Oder kennt jemand eine dna Firma, die beim Ergebnis statt ,,Afghanistan" was anderes anzeigt, also die Ethnien von Afghanistan anzeigen?

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Homorale und Zelluläre Immunantwort?

Also ich werde kurz etwas ausholen damit ich meine frage besser beschreiben kann. Bei einem eindringen von Bakterien in den körper, werden diese von Antigenrepräsentierenden Zellen wie Makrophagen, dendritische Zellen und B-Lymphozyten aufgenommen. Diese werden dann in die Lymphknoten transportiert, damit CD4+ Zellen daran binden und profilieren, dadurch entstehen TFH-Zellen spezifisch für dieses Antigen. B-Lymphozyten nehmen auch Pathogene auf und bilden ebenfalls diese Antigene mittels MHC2-molekülen dar. Die B-Lymphocyten verbinden sich dann mit den TFH-Zellen und diese setzen daraufhin cytokine frei, die den B-Lymphocyten ebenfalls zur proliferation anregen, dabei entstehen Plasmazellen und B-Gedächtniszellen.
Bei einer Viralen Infektion befinden sich Virale Antigenfragmente in den Zellen und CD8+ T-Zellen verbinden sich mit diesen, benötigen aber einen auslöser, die Cytokine der T-Helfer. Woher bekommen die die verbindung?
Können Antigenrepräsentierende Zellen auch Virale fragmente mittels MHC-1 molekülen darstellen, damit CD8+ zellen auch diese Fragmente überhaupt erhalten können? Weil diese befinden sich ja auch in den Lymphknoten oder?
Also müssten die Virusfragmente irgendwie zu Ihnen gelangen. Außerdem verstehe ich nicht wie das alles funtkionieren soll. Die Virusinfizierten Zellen werden durch die Cd8+ zellen zerstört, dazu benötigen sie spezielle Cytokine von T-Helferzellen, diese setzen aber nur cytokine frei wenn sie an ein MHC2-Molekül binden, aber wenn keins in der nähe ist?

ich schreibe morgen Bio-Vorabi und meine Lehrerin ist seit gut einer Woche krank und antwortet nicht auf Nachrichten. Gestern Kolloquium.. oh man

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Was wäre der Unterschied bezogen auf den Phänotyp eines Menschen, wenn bei der Meiose das Crossing-Over nicht statt finden würde?

Es lässt sich also sagen, dass eine DURCHMISCHUNG des Gene auch OHNE Crossing Over statt findet. Wozu gibt es dann überhaupt das Crossing-Over?

So ich ich es verstehe: Ohne das Crossing Over besteht eine (geringe) Wahrscheinlichkeit, dass jemand (der Embryo oder Fötus) z.B. von der Mutter 23 Chromosomen bekommen könnte, die alle von der Mutter der Mutter (also von der Oma eigentlich) stammen also das komplette DNA-Material bekommen, welches die Mutter von der Oma bekommen hat.

MEIN FAZIT: Durch das Crossing-Over wird ein höherer Grad an Durchmischung erreicht, sodass obiges nicht zustande kommen kann.

Grob gesagt: Crossing-Over bewirkt eine NOCH BESSERE DURCHMISCHUNG der GENE. Kann man das so sagen?

Man könnte das jetzt mathematisch berechnen, aber das wäre mir zu kompliziert und ist wahrscheinlich auch nur Gegenstand der Wissenschaft (vermutlich Genetik)?

  • So wie ich es verstehe, würde das ganze ohne Crossing-Over auch gehen und dann hätten die aus der Meiose entstehenden 23 Chromosomen einer Zelle folgendes Schema:

Chromosom 1: Chrosmom entweder von Mutter oder von Vater das komplette identische DNA-Material, also keine Rekombination bzw. Neukombination

Chromosom 2: Ebenfalls z.B. das Chromosom mit dem DNA-Material der Mutter

Chromosom 3: Hat jetzt beispielsweise das DNA-Material des Vaters

Chormosom 4: wieder das des Vaters

So geht es es noch 19 Male weiter, immer das DNA-Material NUR VON der Mutter oder NUR von dem Vater

Sind meine Ausführungen / meine Sichtweisen korrekt?

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Chromosomen in menschlichen Zellen gibt es auch außerhalb der Mitose also in der Interphase, man nennt sie in der Interphase dann jedoch meist eher Chromatin?

Chromosomen sieht man ja nur in der Metaphase der Mitose lichtmikroskopisch.

In der Interphase sieht man - da die Chromosomen dort nur in aufgelockerter (weniger kondensierter) Form vorliegen - die Chromosomen in der Form, wie sie im Lehrbuch gezeigt werde, nicht, was aber nichts daran ändert, dass Chromosomen auch in der Interphase existieren, nur eben weniger kondensiert, richtig?

In der Interphase nennt man die GESAMTHEIT der Chromosomen daher statt Chromosomen meistens "Chromatin", ist das richtig? Es wäre aber fachlich NICHT falsch auch in der Intephase von Chromosomen zu sprechen, richtig?

Ist es richtig, dass Chromatin die Substanz ist, aus der Chromosomen bestehen und in der Interphase zwar immer noch Chromosomen vorliegen hat, man jedoch in der Interphase in der Regel nicht von Chromosomen spricht, sondern die Gesamtheit der Chromosomen in der Interphase einfach als Chromatin bezeichnet, also so Bezeichnet wie die Substanz, aus der Chromsomen bestehen?

In der G2-Phase kann man die Chromosomen dann schon lichtmikroskopisch so sehen wie in der Mitose?

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Internetquellen zu Parkinson?

Hey, ich schreibe aktuell meine VWA und ich suche vergeblich Internetquellen für einen Unterpunkt und zwar ,,Stammzelltherapie bei Parkinson". Das Problem ist, dass ich weiß wovon ich schreiben möchte, jedoch finde ich nichts passendes dazu. Ich stelle den Absatz hier hinein, vielleicht kennt jemand gute Seiten.

Axonwachstum und Synapsenbildung

Die transplantierten dopaminergen Zellen müssen ihre Axone (Nervenzellfortsätze) in die richtigen Zielregionen im Gehirn ausstrecken. Dies ist ein entscheidender Schritt, da die Axone die Verbindungen herstellen, die notwendig sind, um Dopamin in die betroffenen Hirnregionen zu liefern. Studien haben gezeigt, dass die Umgebung des Gehirns spezielle Wachstumsfaktoren bereitstellen kann, die das Axonwachstum fördern. Damit diese Verbindungen effektiv funktionieren, müssen die Axone synaptische Verbindungen mit bestehenden Neuronen eingehen. Diese Synapsenbildung ist notwendig, um Dopamin freizusetzen und die Signalübertragung im Gehirn zu ermöglichen.

Funktionelle Integration

Die funktionelle Integration der transplantierten Zellen in das neuronale Netzwerk ist von zentraler Bedeutung für den Erfolg der Therapie. Die neuen Zellen müssen sich in die motorischen Schaltkreise integrieren, die durch den Dopaminmangel bei Parkinson gestört sind. Dieser Prozess wird durch die Neuroplastizität unterstützt, bei der das Gehirn neue Verknüpfungen bildet und vorhandene Netzwerke anpasst. Untersuchungen haben gezeigt, dass dies durch die Aktivierung spezifischer Signalwege im Gehirn unterstützt werden kann, die die Integration und Anpassung der neuen Zellen fördern .

Kontrolle der Dopaminfreisetzung

Ein weiterer kritischer Punkt ist die Fähigkeit der transplantierten Zellen, Dopamin in der richtigen Menge und zum richtigen Zeitpunkt freizusetzen. Die Freisetzung muss auf die neuronalen Aktivitätsmuster abgestimmt sein, um die natürliche Balance des Neurotransmitters wiederherzustellen. Studien an Tiermodellen haben gezeigt, dass transplantierte dopaminerge Neuronen in der Lage sind, synchrone Signale zu erzeugen und die dopaminerge Transmission zu stabilisieren. Dies ist entscheidend, um motorische und nicht-motorische Symptome der Parkinson-Krankheit zu verbessern.

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