Wirkung von Dendrotoxin (Gift der schwarzen Mamba) auf eine Synapse?
Hallo kann mir bitte einer GENAU erklären wie Dendrotoxin auf eine Synapse wirkt. Das habe ich bis jetzt: Gelangt ein Aktionspotential zum präsynaptischen Endknöpfchen so führt es zu einer Spannungsänderung und die spannungsabhängigen Ionenkanäle öffnen sich. In diesem Fall die Kaliumionenkanäle.Doch durch das Dendrotoxin werden die spannungsabgängigen Kaliumionenkanäle blockiert.Die spannungsgesteuerten Kaliumkanäle sorgen für die Repolarisation. Wenn diese blockiert sind kann jedoch keine Repolarisation stattfinden, die Membran bleibt länger depolarisiert und das hat Folgen für die Vorgänge in der Synapse.Die spannungsgesteuerten Calciumionenkanäle in der Synapse reagieren auf das veränderte Membranpotential durch die Aktionspotentiale und sorgen dafür, dass die Versikel die synapsenmembran wandern und dort verschmelzen.Das führt zu einem längeren Ausström von Neurotransmittern in dem synaptischen Spalt, was zu einer Übererregbarkeit der Muskeln und zu Krampfsymptomen führen kann.
Doch was passiert danach? Was passiert mit dem Enzym Acetcholinterase? Ich habe gelesen das die Dendrotoxine das Enzym hemmen doch ich verstehe nicht was damit passiert.
1 Antwort
"Gibt es bei dieser synapse anstelle der Calciumionenkanäle die Kaliumionenkanäle oder gibt es beide?"
Natürlich gibt es beide, aber sie haben eine unterschiedliche Funktion.
Die Ca-Kanäle führen zum Ca-Einstrom und dadurch wird die Transmitterausschüttung veranlasst.
Du kennst sicher die Bedeutung der K-Kanäle bei der Aufrechterhaltung des RP und ihre Rolle bei der Repolarisation.
Was passiert in der Präsynapse, wenn die Spannnungsänderung (AP) nicht wieder ins RP zurückkehrt?
Die Kaliumkanäle sind, naja, recht vielfältig aufgebaut und nicht in allem verstanden.
Das Gift erhöht nicht unbedingt die Transmitterfreisetzung, diese wird eher verlängert.
Da die K-Kanäle blockiert sind kann keine Repolarisation stattfinden. Die Na-Kanäle werden offen bleiben, da sie ja spannungsgesteuert sind.
Ok danke. Das heisst die N-Kanäle öffnen sich und die Na+ strömen in die postsynaptische Membran. Bei der chemischen Synapse führt das dann ja zu einer Depolarisation der membran und es entsteht ein EPSP ist das dann immer noch der fall? Und ich habe gelesen das dass Dendrotoxin das enzym acetcholinesterase hemmt was passiert dann? Bedeutet es das der Transmitter nicht in cholin und acetat zerlegt werden kann?
Dendrotoxin führt zu Krämpfen (Dauererregung). Es wirkt an der Präsynapse.
Wenn die Cholinesterase gehemmt wird kann Acetylcholin nicht zerlegt werden. So weit ich weiß, wirken so Alkylphosphate z. B. E605.
Ich lese gerade die Frage noch einmal. Hast. Du hast sie verändert.
Das macht keinen Sinn. Meine Antwort erscheint dadurch nur etwas merkwürdig.
Bist du neu auf gf oder was soll das?
Okay vielen Dank. Ja das mit den Calciumkanälen verstehe ich. Aber das Dendrotoxin blockiert ja die Kaliumkanäle, dadurch strömen mehr Kaliumionen in die Zelle oder? Die spannungsgesteuerten Kaliumkanäle sorgen ja für die Repolarisation. Wenn diese blockiert sind, dann ist die Membran länger depolarisiert und das hat Folgen für die Vorgänge in der Synapse. Die spannungsgesteuerten Calciumionenkanäle in der Synapse reagieren auf das veränderte Membranpotential durch die Aktionspotentiale und sorgen dafür, dass die Versikel die synapsenmembran wandern und dort verschmelzen. Die Dendrotoxine erhöhen die Freisetzung von Transmittersubstanzen. Das bedeutet das mehr Transmitter im Synaptischen Spalt ankommen? Doch was passiert danach? Also was passiert mit den Natriumionen und Kanälen?