Signaltransduktion der Netzhaut?
Ich hab gelernt , dass im Dunkeln , also bei keinem Lichttreffen, in den Stäbchen und Zapfen das Rhodopsin seine Struktur nicht ändert, das cGMP am Natriumkanal gebunden ist und somit die Natriumkanäle geöffnet bleiben. Glutamat wird ausgeschüttet , die Membran wird depolarisiert und Rezeptorpotentiale entstehen. Die werden dann verrechnet und gebündelt und ans Gehirn weitergeleitet. Soweit habe ich es verstanden. Aber wenn jetzt Licht auf die Lichtsinneszellen trifft, dann kommt es zur Konformstionsänderung vom Rhodopsin. Transducine werden aktiviert, sodass Enzyme cGMP zu GMP umwandeln. Ohne dieses cGMP sind die Kanäle zu . Durch das Licht wird kein Aktionspotential ausgelöst. Was ich nicht verstehe, ist was daran denn wirklich vorteilhaft ist bzw. Was dahinter steckt, dass jetzt kein AP ausgelöst wird. Unser Gehirn bekommt doch dadurch keine Infos. Und warum können wir denn noch dann was sehen ?
2 Antworten
sicher werden Aktionspotentiale ausgelöst, allerdings erst in den Ganglienzellen:
Bild: http://physiologie.cc/XIV.6.htm
Ohne dieses cGMP sind die Kanäle zu . Durch das Licht wird kein Aktionspotential ausgelöst. Was ich nicht verstehe, ist was daran denn wirklich vorteilhaft ist
dazu solltest du dir die Vorgänge in diesen 3 Zellen nochmal anschauen: Stäbchen, Bipolarzellen, Ganglienzellen.
Fällt Licht auf die Stäbchen (Reiz), hyperpolarisiert das Membranpotential. Dadurch wird die Ausschüttung des hemmenden Transmitters auf die Bipolarzellen vermindert. Und deren Hemmung damit aufgehoben.
Die Aufhebung der Hemmung der Bipolarzellen bewirkt in den Ganglienzellen eine Depolarisation des Membranpotentials und das Senden von Nervenimpulsen an das Gehirn.
Die Reduktion der hemmenden Transmitterfreisetzung bei Licht durch die Stäbchen ist, über die Aufhebung der Hemmung der Bipolarzellen, das Signal für die Bildung der Erregung in den Ganglienzellen. So dass das Gehirn die Information über den Reiz (Licht) bekommt.
Beim Sehen ist das zugegeben recht komplex gestaltet. Nicht jede Sinneszelle bildet selbst Aktionspotentiale. Sie veranlasst aber andere, nachgeschaltete Nervenzellen das zu tun.
Sinneszellen, die das so machen sind sog. sekundäre Sinneszellen. Sekundäre Sinneszellen sind axonlos und bilden keine eigenen Aktionspotentiale. Sondern setzen Transmitter auf nachgeschaltete Nervenzellen frei, die dann ggf. Aktionspotentiale bilden.
Stäbchen haben kurze Dendriten mit Synapsen, die Transmitter auf die Bipolarzellen ausschütten, aber haben selbst keine Axone und bilden auch keine Aktionspotentiale.
LG
Die Sehsinneszellen sind eigentlich Dunkelheitsrezeptoren. Einen tieferen Sinn oder Vorteil kann ich darin auch nicht erkennen. Vielleicht hat sich das so entwickelt, weil Strukturen häufiger dunkler als heller sind als die Umgebung. Vielleicht ist das auch nur ein Fall von "Ist halt so".
Fehlende AP sind durchaus eine Information. Du erkennst doch die Buchstaben auf dem Bildschirm auch daran, dass von dort kein Licht kommt.
Oder du erkannst eine kaputte Uhr daran, dass sie nicht mehr tickt.
Wenn aber keine Auslösung von aktionspotentialen vorliegt, wie können wir dann sehen? Unser Gehirn bekommt ja dann durch fehlende APs keine Infos