Brauche Hilfe in Bio (Nerven, Synapse, Gift)?

 - (Biologie, Nerven, Synapsen)

2 Antworten

Für mich sieht es so aus, dass Vt1, die Versikel zerstört. Da in den Versikeln Neurotransmittel vorhanden und diese Vesikel zerstört werden, tritt der Neurotransmitter nicht aus, bzw. die Exozytose wird behindert.

Das Ergebnis ist, dass nicht genügend Transmittel an den Rezeptoren gelangen und eine Signalweiterleitung nicht oder nur sehr schwach stattfindet (kein weiterer Aufbau eines APs)

Vt2 zeigt, dass die Rezeptoren (irreversibel) inhibiert werden. Auch hier ist das Endergebnis, dass eine Signalweiterleitung nicht mehr stattfindet, was sich, wie oben korrekt angedeutet, in Lähmungen äußert.

Da dadurch auch Herz, Lunge und der gesamte Bewegungsapparat betroffen sind, ist dies meist lethal.

Woher ich das weiß:Studium / Ausbildung – BSc in Biochemie

Moin,

zunächst einmal hast du den Stoff aus dem Unterricht schon ganz gut verstanden. Als kleine Einschränkung würde ich nur korrigieren wollen, dass das Öffnen der ligandenabhängigen (Rezeptor-)Kanäle in der postsynaptischen Membran nach dem Andocken des Neurotransmitters dazu führt, dass in einem Antiport Ionen ein- bzw. ausströmen, was bei der postsynaptischen Membran nicht zu einem Aktionspotenzial, sondern zu einer Veränderung postsynaptischen Membranpotenzials führt. Diese Veränderung kann erregend oder hemmend sein (das hängt vom Neurotransmitter bzw. vom ligandengesteuerten Kanal in der postsynaptischen Membran ab). Handelt es sich um ein erregendes (oder auch exzitatorisches) postsynaptisches Potenzial, auch EPSP genannt, dann wird zum Beispiel durch den Neurotransmitter Acetylcholin ein cholinerger Rezeptor eines Natriumionen / Kaliumionen-Kanals besetzt, der zur Öfnnung des Kanals führt, so dass in einem Antiport zuerst Natriumionen einströmen und etwas zeitversetzt Kaliumionen ausströmen. Durch einen Neurotransmitter wie Glycin können dagegen in der postsynaptischen Membran auch Kaliumionen & Chloridionen-Kanäte geöffnet werden, wodurch Chloridionen in die Zelle einströmen und Kaliumionen hinaus. Das führt dann zu einer zusätzlichen Verringerung des Membranpotenzials (Hyperpolarisation), so dass eine Depolarisation (eine Erregung des Neurons) erschwert wird. Deshalb bezeichnet man solche Membranpotenziale als inhibitorische (hemmende) postsynaptische Potenziale, IPSPs.

Die Formulierung, dass an der postsynaptischen Membran ein Aktionspotenzial ausgelöst würde (wie du geschrieben hast), ist insofern unglücklich, dass Aktionspotenziale nur am Axonhügel einer Nervenzelle entstehen, weshalb man diese Region auch als Generatorregion bezeichnet.

Doch nun zu deinen Fragen:

Die Vesikel, in denen sich die Neurotransmitter befinden, befinden sich in einer Region des Endknöpfchens und werden über sogenannte Synapsine (das sind spiralförmige Proteingerüste) am Cytoskelett der Nervenzellendigung festgehalten. Bei Anwesenheit von Calciumionen lösen sich die Vesikel von dieser Fixierung, Dann werden sogenannte Rab-Proteine aktiv (das sind kleine G-Proteine, die in der Lage sind, Energie über eine GTP--->GDP + P-Spaltung zu gewinnen und so über eine An-Aus-Schaltung dafür zu sorgen, das Signaltransduktionen wie zum Beispiel die Wanderbewegung von Vesikeln stattfinden können). Die losgelösten und wandernden Vesikel bewegen sich auf andere Areale des Endknöpfchens zu, sie gelangen so zu den Anlagerungsstellen der präsynaptischen Membran.

Am Fusionsvorgang selbst sind dann noch einmal Proteine des Zellplasmas einerseits sowie Proteine in der Vesikelmembran und in der präsynaptischen Membran andererseits beteiligt. Die Vesikelproteine sind Synaptobrevine, Synaptophysin und Synaptotagmin. Die Proteine in der präsynaptischen Membran sind Syntaxine und Neurexine. Der genaue Mechanismus der Bildung der Fusionspore, die letztlich zur Freisetzung der Neurotransmitter führt, ist nach meinem Kenntnisstand noch nicht vollkommen geklärt.

Bild b und c kann ich nicht gut erkennen. Aber das Gift ist bestimmt nicht in den Vesikeln. Es ist vielmehr so, dass das Gift im synaptischen Spalt ist und dort die Rezeptoren der ligandenabhängigen Kanalproteine in der postsynaptischen Membran blockiert, ohne den Kanal zu öffnen. Wenn es dann zur Ausschüttung von Neurotransmittern kommt, um eine Signalübertragung von einer Nervenzelle auf die folgende zu ermöglichen, (Bild c?), dann sind die Rezeptoren besetzt, können also nicht (oder viel zu selten) von den Neurotransmittern besetzt werden, so dass die Kanäle geschlossen bleiben und es zu keiner Signalweiterleitung kommt. Da die Neurotransmitter in diesem Fall auch noch von entsprechenden Enzymen abgebaut werden (zum Beispiel im Falle des Acetylcholins durch eine Cholinesterase), bleibt die Signalweiterleitung dauerhaft gestört. Es kommt zur Lähmung. Wenn die Lähmung dann die Atemmuskulatur oder den Herzmuskel erreicht, stirbt man an Asphyxie (Erstickung) oder Herzversagen (Herzstillstand).

Ich hoffe, das alles war (noch) verständlich...?!

LG von der Waterkant

Bild b und c kann ich nicht gut erkennen. Aber das Gift ist bestimmt nicht in den Vesikeln. Es ist vielmehr so, dass das Gift im synaptischen Spalt ist und dort die Rezeptoren der ligandenabhängigen Kanalproteine in der postsynaptischen Membran blockiert, ohne den Kanal zu öffnen. Wenn es dann zur Ausschüttung von Neurotransmittern kommt, um eine Signalübertragung von einer Nervenzelle auf die folgende zu ermöglichen, (Bild c?), dann sind die Rezeptoren besetzt, können also nicht (oder viel zu selten) von den Neurotransmittern besetzt werden, so dass die Kanäle geschlossen bleiben und es zu keiner Signalweiterleitung kommt. Da die Neurotransmitter in diesem Fall auch noch von entsprechenden Enzymen abgebaut werden (zum Beispiel im Falle des Acetylcholins durch eine Cholinesterase), bleibt die Signalweiterleitung dauerhaft gestört. Es kommt zur Lähmung. Wenn die Lähmung dann die Atemmuskulatur oder den Herzmuskel erreicht, stirbt man an Asphyxie (Erstickung) oder Herzversagen (Herzstillstand).,

Erstmal danke für die Antwort. Mit diesem Abschnitt erklahrst du ja nur Bild c, wo das Guft(Vt 2) im synaptischne Spalt ist, aber bei Bild B ist das Gift(Vt 1) in der Synapse(endknöpfchen), welches das Signal sendet und zwar an der hülle des Vesikels als Dreieck gekennzeichnet und warum kann das Vesikel nicht mit der Präsynaptischen Membran verschmelzen?

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@DeathNoteGood

Ah, okay... Wie gesagt, ich konnte die Abbildungen nicht gut erkennen. Aber trotzdem: das Gift ist auch in Bild b nicht in den Vesikeln, aber es gibt tatsächlich Gifte, zum Beispiel Botulinumtoxin (Botox), die ins Endknöpfchen eindringen und dort die Fusion der Vesikel mit der präsynaptischen Membran unterbinden. Im Falle des Botulinumtoxins ist es beispielsweise so, dass bereits wenige Moleküle (also katalytische Mengen) ausreichen, um die Fusion zu verhindern.

Das Gift ist nämlich selbst ein Protein und besteht - vereinfacht gesagt - aus einer langen und einer kurzen Untereinheit. Die lange Untereinheit sorgt (unter anderem) dafür, dass das Gift ins Endknöpfchen eindringen kann, während das kurze Stück als Zink-Endopeptidase wirkt. Diese Enzym-Typen zerlegen die oben angesprochenen Proteine Synaptobrevin (in der Vesikelmembran) und die Syntaxine (aus der präsynaptischen Membran), so dass die Fusion von Vesikelmembran und Endknöpfchenmembran nicht mehr erfolgen kann. Dabei reichen wenige Moleküle des Gifts aus, weil es als Enzym (= Biokatalysator) bei der Spaltung selbst nicht verbraucht wird, aber etliche Proteine spalten kann (katalytische Wirkung eben). Wenn aber die Fusion unterbunden wird, kann der Neurotransmitter auch nicht mehr in den synaptischen Spalt entlassen werden, so dass die synaptische Signalweiterleitung verhindert wird. Die Folge sind auch hier Lähmung, möglicherweise auch Atemstillstand und / oder Herzversagen.

Nochmals ein lieber Gruß von der Waterkant

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