Neurotoxine in der Synapse?

1 Antwort

Moin,

E605 (Parathion) ist ein Gift, das die Acetylcholinesterase hemmt, indem es dessen aktives Zentrum irreversibel blockiert.
Keine wirksame Acetylcholinesterase, keine Spaltung des Neurotransmitters Acetylcholin. Das Ausbleiben der Spaltung des (ausgeschütteten) Acetylcholins führt dazu, dass dieser Neurotransmitter immer wieder die ligandenabhängigen Natrium-Kalium-Ionenkanäle in der postsynaptischen Membran aktiviert und damit immer wieder EPSPs auslöst. Es kommt also zu einer Dauererregung, zu Muskelkrämpfen und schließlich (unbehandelt) zum Tod, wenn die Verkrampfungen die Atemmuskulatur oder das Herz betreffen.

Atropin ist dagegen ein Antagonist zum Acetylcholin. Es konkurriert mit diesem um die Ligandenplätze an den Natrium-Kalium-Ionenkanälen in der postsynaptischen Membran. Atropin besetzt diese Andockstellen (wie Acetylcholin), ohne aber den Ionenkanal zu öffnen. Das bedeutet, dass der Kanal geschlossen bleibt, wenn Atropin den Ligandenplatz besetzt, so dass das ausgeschüttete Acetylcholin den Ionenkanal nicht aktivieren kann. Keine Aktivierung, keine Signalweiterleitung. Keine Signalweiterleitung, keine Muskelreaktion. Keine Muskelreaktion, keine Verkrampfung.

Du siehst, nicht Atropin und Parathion (E605) sind Antagonisten, sondern Atropin und Acetylcholin. Aber die dauererregende Wirkung von Parathion (E605) durch die Hemmung der Acetylcholinesterase wird durch die paralysierende Wirkung des Atropins durch das Konkurrieren um die Ligandenplätze zwischen dem Atropin und dem Acetylcholin mehr oder weniger gut kompensiert.

Dies kann genutzt werden, um durch kreislaufstabilisierende Maßnahmen und (notfalls) durch Beatmungen die vergiftete Person so lange am Leben zu halten, bis ärztliche Hilfe eintrifft. Im Laufe der Zeit werden dann beide Gifte (Parathion und Atropin) vom Körper des vergifteten Menschen abgebaut...

LG von der Waterkant