Konzentrationsveränderungen von Acetylcholin, Acetat und Cholin im synaptischen Spalt sowie von Natrium-lonen in der Postsynapse nach der Freisetzung von Acety?

1 Antwort

Wenn das synaptische Endknöpfchen / Präsynapse durch ein Aktionspotential depolarisiert wird öffnen sich spannungsgesteuerte Kalzium-Ionenkanäle. Die einströmenden Kalzium-Ionen bewirken das Verschmelzen der synaptischen Bläschen mit der präsynaptische Membran. Dadurch wird der Neurotransmitter (ACh) in den synaptischen Spalt gegeben.

Dort bindet er an transmittergesteuerte (Natrium-) Ionenkanäle und öffnet diese, wodurch Natrium-Ionen in die Postsynapse strömen.

Im synaptischen Spalt wird das ACh durch das Enzym Acetylcholinesterase in die Produkte Acetat und Cholin gespalten. Dadurch nimmt die ACh-Konzentration ab, wodurch weniger Ionenkanäle geöffnet werden können. Daher nimmt auch der Ioneneinstrom in die Postsynapse ab.

Wenn ich mich richtig erinnere bindet Nikotin an die Ionenkanäle und öffnet diese. Es hat daher keinen Einfluss auf die ACh- und Acetat-/Cholin-Konzentration im synaptischen Spalt. Da es jedoch nicht von der Acetylcholinesterase gespalten wird bleiben die Ionenkanäle offen und es strömt weiterhin Natrium in die Postsynapse ein.