Warum wird man beim kiffen High?

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Weil cannabis bzw. Das cannabinoid THC auf bestimmte stoffe und bereiche im gehirn wirkt, siehe wikipedia: "Der Wirkmechanismus von THC ist nicht vollständig geklärt. THC wirkt auf mindestens zwei Arten von Rezeptoren, die bei Säugetieren vorkommen, CB1 und CB2. CB1-Rezeptoren befinden sich vorwiegend in zentralen und peripheren Nervenzellen, wo sie die Ausschüttung von Neurotransmittern modulieren. Sie kommen aber auch in anderen Zellen vor, zum Beispiel in der Hypophyse, Immunzellen, gastrointestinalem Gewebe, sympathetischen Ganglien, Herz, Lunge, Harnblase und Nebennieren. CB2-Rezeptoren kommen hauptsächlich in Immunzellen vor und sind an der Zytokinausschüttung beteiligt. Endocannabinoide sind körpereigene Substanzen, die auf die CB1- und CB2-Rezeptoren wirken. Sie sind Eikosanoide und werden vom Organismus bei Bedarf erzeugt. Die bekanntesten sind Arachidonylethanolamid (Anandamid) und 2-Arachidonylglycerol (2-AG). Die Endocannabinoide und die Cannabinoid-Rezeptoren bilden das sogenannte Endocannabinoid-System. THC bindet an die CB1-Rezeptoren und beeinflusst die Signalübertragung an diesen Synapsen, mit Auswirkungen auf das zentrale und periphere Nervensystem, wie Glücksgefühl, Entspannung und Analgesie (Schmerzlinderung). Die Aktivierung hemmt über G-Proteine die Adenylylcyclase, blockiert Ca2+-Kanäle und aktiviert K+-Kanäle. Die Transduktionsmechanismen ähneln hierbei den Opioidrezeptor-Subtypen μ, δ und κ. Über die Rolle der CB2-Rezeptoren ist weniger bekannt, man nimmt jedoch an, dass sie an der Immunmodulation beteiligt sind, weil sie vorwiegend in B-Zellen und in natürlichen Killerzellen vorkommen. Im Tiermodell wirkt THC antagonistisch auf 5-HT3-Rezeptoren, welche am Brechreiz beteiligt sind. THC wirkt auch auf andere pharmakologische Ziele, wie auf Capsaicin empfindliche perivaskuläre sensorische Nerven. Das Verteilungsmuster der CB1-Rezeptoren im Gehirn bedingt viele der pharmakologischen Eigenschaften von THC. Im Stammhirn, wo lebenswichtige Funktionen wie Atmung koordiniert werden, sind nur sehr wenige bis gar keine dieser Rezeptoren vorhanden. Im Hippocampus, wo das Kurzzeitgedächtnis angesiedelt ist, finden sich hingegen viele dieser Rezeptoren. CB1-Rezeptoren in den Basalganglien bieten eine Erklärung für den Einfluss von THC auf die Motorik. Das schwach psychoaktive Cannabidiol (CBD) hat neben eigenen therapeutischen Wirkungen einen modulierenden Einfluss auf THC. Sowohl THC als auch CBD wirken antioxidativ und entfalten so eine neuroprotektive Wirkung, zum Beispiel bei Glutamat-induzierter Excitotoxizität. THC hemmt die Glutamat-Ausschüttung, möglicherweise auch den Eintritt von Calcium über die Ionenkanäle, und könnte deshalb eine neuroprotektive Wirkung entfalten. Das in Cannabis in geringer Menge enthaltene Δ8-Tetrahydrocannabinol (Δ8-THC) ist psychoaktiv, aber etwas weniger potent als Δ9-THC. THC und CBD können Zeichen des apoptotischen und nekrotischen Zelltods bei Tumorzellen induzieren." Quelle: de.m.wikipedia.org/wiki/Tetrahydrocannabinol

GuteFrage ist voll von verzweifelten Berichten darüber, dass viele Konsumenten nach dem Kiffen nicht high - sondern im Gegenteil ziemlich down gewesen sind.

Woher kommt das? 

Vermutlich ist es ähnlich dem Phänomen, dass manche Konsumenten mit Alkohol gut umgehen können und locker und entspannt auf ein moderates Maß an Alk reagieren, während andere Konsumenten keine Grenzen mehr kennen und sich freiwillig und mit voller Absicht ins Koma saufen.

Bei Kiffen ist es im Prinzip genauso: Man muss lernen (durch Anhäufung von Erfahrung möglichst positiver Art) mit der Substanz (Cannabis) umzugehen. Die nötige Reife für diesen Lernprozess entwickelt man im Grunde aber erst nach der Pubertät.

Das (schon erwähnte) THC (Tetrahydrocannabinol) setzt sich an die dopaminrezeptoren im Gehirn. Dopamin ist als Neurotransmitter vor allem als "glücklich-macher" bekannt (was das high-Gefühl hervorruft), kümmert sich zum Teil jedoch auch um die motorik.

Es bewirkt ein Ruhegefühl. Man wird ruhig und gelassen.

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