Biologie - Drogenwirkung an der Synapse, wie ist es bei Nikotin?
Halli Hallo,
Ich halte eine GFS zum Thema Drogenwirkung an der Synapse und stecke leider fest. Beim rauchen wird Nikotin ja zum einen über die Lunge in das Blut aufgenommen und von dort aus im Körper verteilt. Zum anderen überwindet es auf diesem Weg die Blut-Hirn-Schranke. Im Gehirn befinden sich Synapsen, auf welche das Nikotin wirkt, indem es sich an die nikotinischen Acetylcholin-Rezeptoren bindet. Dadurch imitiert Nikotin ja Acetylcholin. Diese Rezeptoren befinden sich an der postsynaptischen Membran und dadurch werden die Na+ Kanäle geöffnet und es strömt Na+ in die Zelle. Jedoch kann Nikotin nicht vom selben Enzym (Cholinesterase) abgebaut werden wie Acetylcholin, wodurch es zur Dauererregung kommt. Allerdings versteh ich den weiteren Verlauf nicht. Zum einen: Was grenzt an das Endknöpfchen an? Eine Muskelzelle oder ein Neuron? Denn es wird ja auch das Belohnungssystem im Gehirn aktiviert wodurch Glückshormone wie Dopamin ausgeschüttet werden. In welcher Verbindung steht das zu einander, also wodurch werden diese Hormone denn ausgeschüttet? Es kommt ja zu keiner Erregungsübertragung oder doch? Und wenn wie? Außerdem wird doch auch Adrenalin frei, wodurch der Blutdruck steigt, wie kommt es dazu? Das eigentliche Prinzip hab ich ja soweit verstanden..
Würde mich über eine möglichst schnelle Antwort sehr freuen, da ich Google komplett auseinander genommen habe und nur oberflächliche Ansätze dazu finden konnte :( Danke schon im Voraus für deine Zeit und Mühe!
1 Antwort
Was grenzt an das Endknöpfchen an
Nicotin wird über das Blut im ganzen Körper verteilt. Es kann also seine Wirkung auf die verschiedensten Körperregionen haben. An Muskelzellen kann es wie Acetylcholin wirken. Bei einer hohen Nicotinkonzentration kann es zu einer Nocotinvergiftung mit Atemlähmung kommen.
Denn es wird ja auch das Belohnungssystem im Gehirn aktiviert ....
Dopamin gehört zu den Neurotransmittern. Es kommt in bestimmten Neuronen vor, wenn diese durch ein AP angesprochen werden, wird ein Neurotransmitter freigesetzt, der in der postsynaptischen Zelle ein AP auslöst (erregende Synapse) oder nicht (hemmende Synapse). Das ist jetzt vereinfacht ausgedrückt, das Konzert der Neurotransmitter ist interessant aber auch sehr kompliziert.
Hier zum Nachlesen:
https://de.wikipedia.org/wiki/Dopamin
https://www.dasgehirn.info/denken/motivation/schaltkreise-der-motivation-986
Außerdem wird doch auch Adrenalin frei, wodurch der Blutdruck steigt,
Hast du dir diese Seite mal angeschaut:
https://www.dasgehirn.info/entdecken/drogen/steckbrief-nikotin-592
Kennst du die grundsätzlichen Vorgänge an Synapsen?
Ja, die Geschichte mit den Neurotransmittern ist kompliziert, du hast schon gut überlegt.
Neurotransmitter befinden sich im Synapsenendknöpfchen, sie werden bei einer Reizung freigesetzt und entfalten ihre Wirkung an der Postsynapse. Das scheint ein linearer Vorgang (von einer Nervenzelle zur nächsten) zu sein. Das gilt z.B. für die Freisetzung von Acetylcholin an der motorischen Endplatte.
Unser Nervensystem funktioniert aber nicht nur linear, sondern in Netzwerken. Eine Nervenzelle ist mit 1000den anderen synaptisch verbunden. Neurotransmitter wirken also auch diffus in einem größeren Gebiet. Und sie wirken langfristig und regulieren z.B. unsere Gefühle oder die Schlafbereitschaft.
Wenn Drogen in das Gehirn, bzw. den Körper gelangen, entfalten sie ihre Wirkung im synaptischen Spalt. Sie können an der Postsynapse binden und in postsynaptischen Zellen eine Reaktion hervorrufen. So kann ein Netzwerk von anderen Nervenzelle angesprochen werden.
Woher kommen nun die Hormone/Transmitter? Befindet sie sich zu dieser Zeit im Endknöpfchen oder doch Acetylcholin, weil es ja nikotinische ACETYLCHOLIN Rezeptoren sind?
Nervenzellen sind auf einen (oder wenige) Neurotransmitter spezialisiert. Es werden Netzwerke von Neuronen angesprochen. Dabei unterscheidet man cholinerge, serotogene und dopaminergene Systeme, bzw. Bahnen.
Okay also durch die Bindung des Nikotins an die Acetylcholin Rezeptoren, übernimmt das Nikotin ja praktisch die Aufgabe von Acetylcholin und leitet die Erregung weiter, wodurch an einem dopaminergen Neuron die Information eingeht ,,Leute, wir müssen Dopamin ausschütten'' und dann dadurch eben das Glückshormon ausgeschüttet wird. Hab ich das soweit richtig verstanden?
Hätten Sie noch kurz Zeit, sich mit ein;zwei weiteren Fragen von mir zu diesem Thema zu befassen?
Vielen lieben Dank!
Naja, das ist natürlich etwas sehr flapsig ausgedrückt.
,,Leute, wir müssen Dopamin ausschütten'' und dann dadurch eben das Glückshormon ausgeschüttet wird.
Es werden Nervenzellen (des dopaminergen Systems) angesprochen, die daraufhin Dopamin ausschütten.
Zeit am PC möchte ich jetzt nicht mehr verbringen, ich bekomme Besuch und wir werden bei diesem Wetter einen Spaziergang machen. Bei Sonnenschein und Raureif werden dann meine Glückshormone ausgeschüttet.
Stell die Fragen, ich kann sie später beantworten.
Würde es bei diesem Wetter nicht anders machen, wäre da nicht das allgeliebte Abitur.
Die Nervenzellen des dopaminergen Systems werde aber durch die Bindung des Nikotins an die Acetylcholin Rezeptoren und die dadurch entstehende Erregung angesprochen oder?
Außerdem hab ich gelesen das sich Blutgefässe zusammen ziehen da sich das Nikotin nicht von Cholinesterase abbauen lässt, weil es denk ich mal zu einer Dauererregung kommt. Aber wodurch ziehen sich die Gefäße zusammen? Ich habe nirgendwo lesen könne das Acetylcholin für die Durchblutung zuständig ist, aber scheinbar muss es so sein..
Ich habe Ihnen eine Teil meines Texts zur Wirkung von Nikotin eingefügt und Fragen in Klammern dazu geschrieben. Ich wäre mehr als Dankbar wenn sie einen Blick drauf werfen könnten.
Alkohol entfaltet seine Wirkung nicht über einen einzelnen Rezeptortyp, sondern interagiert mit einer Vielzahl von Neurotransmittersystemen und verhindert den Stoffwechsel aller Nervenzellen. Zu diesen Neurotransmittern gehören Serotonin, Dopamin, Acetycholin aber auch Glutamat und Gamma Amino-Buttersäure (GABA). Glutamat ist für die Gehiraktivität zuständig, für die Übermittlung von Sinneswahrnehmungen, Bewegungssteuerung sowie für das Gedächnis. Im Gehirn ist Glutamat der am häuftigsten erregende Neurotransmitter. Bei Dauertrinkern wird die Zahl der Glutamatrezeptoren im Sinne einer Anpassung erhöht und bewirkt somit eine größere Toleranz gegenüber Alkohol, da mehr Alkoholmoleküle für die Bindung an den Rezeptoren benötigt werden. GABA ist der Transmitter für die Dämpfung der Gehirnaktivität und somit gewissermaßen der Gegenspieler von Glutamat. Es sorgt für das Gleichgewicht der Gehirnaktivität und ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter im Gehirn, also der wichtigste hemmende Botenstoff von Nerv zu Nerv. Alkohol bringt das Gleichgewicht von GABA und Glutamat durcheinander und hemmt die Signalübertragung so gesagt zweifach. Er hat eine hemmende Wirkung auf dises Gleichgewicht, da der aktivierende Botenstoff Glutamat gedämpft wird, was Grund für die „blackouts“ nach Alkoholexzessen ist. Dagegen wird die hemmende Wirkung von GABA durch den Alkohol verstärkt, da er an die GABA-Rezeptoren bindet. Sobald ein GABA-Molekül an einen spezifischen GABA-Rezeptor bindet öffnen sich normalerweiße Kanäle an der Zellmembran. Durch GABA-Rezeptoren gelangen Chlorid-Ionen (Cl-) und bei Glutamatrezeptoren Calciumionen (Ca2+) durch die Zelle (kann das richtig sein???). Chloridionen wirken stark hemmend und Calciumionen stark aktivierend auf die Erregundsübertragung im Gehirn. Durch dieses Wechselspiel herrscht eine Art Balance. Da der Alkohol nach nur zwei Minuten ins Blut gelangt, dringt er in alle Hirn Areale ein. Nomalerweisse bindet GABA an den GABA Rezeptor und öffnet den Kanal wodurch Cl- in die Zelle einströmt und diese hemmt. Dockt Alkohol nun an den GABA-Rezeptor an, öffnet er den Ionen-Kanal noch weiter wodurch mehr Chlorid-Ionen hindurch kommen und die Zelle stärker hemmen. Dadurch wird das Erregungspotenzial ebenfalls stärker gehemmt. Die Glutamat-Rezeptoren dageben werden geschwächt. Calcium-Ionen haben auf die Zelle eigentlich eine aktivierende Wirkung. Der Alkohol blockiert die Kanal Eingänge jedoch wodurch nur wenige Calcium-Ionen in die nächste Nervenzelle gelangen. Es gibt also durch den Alkohol keine Balance mehr, da die aktivierenden Transmitter gehemmt werden und die hemmenden in der Überzahl sind. Im Gehirn läuft deswegen alles langsamer ab. So erklären sich die oben genannten Symptome wie Gleichgewichtsstörung, Verlangsamung der Reaktionsfähigkeit, Probleme beim Sprechen bis hin zur Bewusstlosigkeit in Folge von Alkoholkonsum. Alkohol wirkt sich auch auf Serotonin und Dopamin aus. Serotonin gilt als zentraler Stimmungsmacher und beeinflusst unter anderem Appetit, Sexualtrieb und das psychische Wohlbefinden. Die von den Alkoholmolekülen angegriffenen Nervenzellen schütten nun vermehrt Serotonin und Dopamin aus, die vom Belohnungszentrum („Nucleus accumbens“) im Gehirn über spezielle Rezeptoren aufgenommen werden. Dopamin wird also für die Ausbildung der Alkoholsucht verantwortlich gemacht. Infolgedessen motiviert ein sinkender Dopaminspiegel das Alkohol-Suchtverhalten. ( Auch hier wieder, ist die Dopamin Ausschüttung abhängig vom vorhergehenden Vorgang oder gibt es einen anderen eigenen Ablauf? Nikotin ahmt doch nur Transmittermoleküle nach indem es an die postsynaptische Membran bindet also kann es doch nicht ins Endknöpfchen wandern und das Dopamin ausschütten? Aber wenn es bei den dopaminergen Systemen im postsynaptischen Spalt an die postsynaptische Membran bindet, wird doch kein Dopamin ausgeschüttet? :((( )
Vlt. hab ich ja Glück und sie lesen es heute noch! lg und schönen sonnigen Rest Sonntag :)
Hallo lagreka, ich habe deinen Text überflogen und eigentlich korrigiere ich hier nicht.
Ein paar Anmerkungen:
"verhindert den Stoffwechsel aller Nervenzellen"
Das ist ungenau und so auch falsch, du meinst sicher was anderes.
... zu diesen Neurotransmittern ...
das kommt ziemlich übergangslos, da fehlt ein wenig Struktur.
Der Abschnitt über Glutamat und GABA könnte genauer sein, kommt alles ziemlich unvermittelt.
... Anpassung der Rezeptoren..
die Gewöhnung an eine Droge beruht auch auf der Desensibilisierung der Rezeptoren, es ist also eine größere Menge an Transmittermolekülen bzw. Droge notwendig; die natürliche Wirkung der Neurotransmitter reicht nicht mehr aus.
GABA aktiviert ligandengesteuerte Cl-Kanäle, dadurch wird das MP erniedrigt (unter dem RP)
Schau dir das Kapitel hemmende und erregende Synapsen im Lehrbuch an.
.... Erregungspotential stärker gehemmt..
was soll das bedeuten? vgl oben
Gelangen Ca-Ionen in die nächste Nervenzelle oder wirken sie auf die Ausschüttung der Vesikel?
....Alkohol wirkt sich auf Serotonin und Dopmain aus...
das ist ungenau, was meinst du denn?
... Dopamin wird für die Ausbildung der Alkoholsucht verantwortlich gemacht....
So ausgedrückt ist das falsch.
Die Sensibilität und auch die Ausschüttung der körpereigenen Neurotransmitter sinkt, vgl. o.
Nicotin wandert nicht ins Endknöpfchen, es befindet sich im synaptischen Spalt und ahmt die Wirkung von Acetylcholin nach. Dopamin wird von anderen verschalteten Neuronen ausgeschüttet.
Zur Frage mit den Blutgefäßen:
Das hat auch mit dem Sympathikus und dem Parasympathikus zu tun. Vielleicht hast du in deinem Lehrbuch eine Abbildung, die das Zusammenwirken dieser beiden Systeme beschreibt. Neurotransmitter können da unterschiedlich wirken.
Brauchst du das für Morgen? Dann viel Glück.
Versuch nicht zu kompliziert zu denken; aber bring ein wenig mehr Struktur in den Vortrag. Denk auch daran, wer zuhört und wie viel Ahnung die Leute haben.
halli hallo :)
Nochmal ein riessen großen dank für Ihr Zeit und mühe! Der Text war nur in etwa der roh bau, hab's natürlich anderst präsentiert und mit Bildern und Zeichnungen veranschaulicht. Mein Denkvorgang war wirklich zu kompliziert weil ich zu tief in die Materie gegangen bin hehe allerdings hat heute alles Super geklappt bei der Präsentation ! :)
Viele liebe Grüße und schönen Rest Montag noch !
Schon Mal vielen Dank ihre Zeit und Mühe! Ja das Grundprinzip der Synapse ist mir klar deshalb hinterfrage ich irgendwie jeden Schritt den ich nachlese haha..
,,Hat Nikotin an den ACh-Rezeptor gebunden, kommt es zur Freisetzung unterschiedlicher Botenstoffe wie Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin und Serotonin, aber auch von Hormonen wie Cortisol.'' - Stand in ihrer Quelle für Nikotin, wobei sich mir wieder die Frage stellt, wie? Nikotin bindet ja an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran, diese ist nur für die Erregungsweiterleitung zuständig, indem Na+ Kanäle geöffnet werden und Na+ einströmt. Woher kommen nun die Hormone/Transmitter? Befindet sie sich zu dieser Zeit im Endknöpfchen oder doch Acetylcholin, weil es ja nikotinische ACETYLCHOLIN Rezeptoren sind?
Hoffe Sie verstehen was ich meine, verwirr mich selbst ein wenig :(
lg!