Neurobiologie: PSP; EPSP; AP - dringend Hilfe gesucht

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Vom Fragesteller als hilfreich ausgezeichnet

Ja, das hast du schon richtig verstanden. Das EPSP ist schlichtweg das Potential was bei einer positiven Erregung der Zelle entsteht (die AP Frequenz also erhohen würde) im Gegensatzt zu IPSP welches das PSP senkt (also die AP Frequenz erniedrigt). Die Summe aus EPSP und IPSP ergibt also das PSP, welches dann am Axonhügel in AP umgewandelt wird. Der Unterschied zw. AP und PSP ist die art der Informationscodierung ein PSP stellt ein analoges Signal dar, d.h. Potenzialhöhe entspricht Reizstärke. Das AP ist ein digitales Signal, die Reizstärke entspricht hier der Frequenz.

Reicht das erstmal?

Die Amplitude bei psp kleiner als bei ap ,ein epsp tut länger andauern als ap ich hoffe ich konnte dir ein bisschen weiterhelfen :)

danke. aber zwischen PSP und EPSP, wie siehts da aus??

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Kontinuierliche Erregungsleitung

ein "hey" an die biologen unter euch! :-D

eine frage zur kontinuierlichen erregungsleitung:

warum können, wenn das axon gerade einen reiz erhalten hat, neu ankommende reize nicht beantwortet werden?

es ist wichtig!! vielen dank :-)

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Wirkung von Dendrotoxin (Gift der schwarzen Mamba) auf eine Synapse?

Hallo kann mir bitte einer GENAU erklären wie Dendrotoxin auf eine Synapse wirkt. Das habe ich bis jetzt: Gelangt ein Aktionspotential zum präsynaptischen Endknöpfchen so führt es zu einer Spannungsänderung und die spannungsabhängigen Ionenkanäle öffnen sich. In diesem Fall die Kaliumionenkanäle.Doch durch das Dendrotoxin werden die spannungsabgängigen Kaliumionenkanäle blockiert.Die spannungsgesteuerten Kaliumkanäle sorgen für die Repolarisation. Wenn diese blockiert sind kann jedoch keine Repolarisation stattfinden, die Membran bleibt länger depolarisiert und das hat Folgen für die Vorgänge in der Synapse.Die spannungsgesteuerten Calciumionenkanäle in der Synapse reagieren auf das veränderte Membranpotential durch die Aktionspotentiale und sorgen dafür, dass die Versikel die synapsenmembran wandern und dort verschmelzen.Das führt zu einem längeren Ausström von Neurotransmittern in dem synaptischen Spalt, was zu einer Übererregbarkeit der Muskeln und zu Krampfsymptomen führen kann.

Doch was passiert danach? Was passiert mit dem Enzym Acetcholinterase? Ich habe gelesen das die Dendrotoxine das Enzym hemmen doch ich verstehe nicht was damit passiert.

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Auswirkungen von Toxine auf Axone von Neuronen?

Also..ich komm bei zwei Aufgaben einer Hausaufgabe nicht weiter. Zu meinem Pech bilden sie auch die Grundlage zur anstehenden Klausur. Wäre nett ,wenn sich jemand Zeit nehmen würde , um mir zu helfen.

1) Welche Konsequenzen ergeben sich durch die Anlagerung des Ciguatoxins für die Erregungsleitung im Neuron?

Kleine Nebeninfo: Der Natriumkanal öffnet sich bereits bei der Membrandepolarisation, die deutlich niedriger als normal.

Meine Idee: Durch die frühzeitige Öffnung der Kanäle kommt es relativ früh zu einem Reiz, wodurch auch scheller die Schwelle erreicht wird, die wahrscheinlich aber unter dem normalen Punkt liegen müsste. Da mehrere Natriumionen somit durch die Kanäle in den Zellaußenraum diffundieren können und auch das Gegenkämpfern der K+/Na+-Pumpe dies nicht ausgleichen kann, werden mehrere Informationen gleichzeitig weitergleitet, wodurch es zu einer Überforderung kommen könnte. Wenn dies stimmen würde, könnten die Neuronen die Informationen nicht geregelt oder geordnet weiterleiten, wodurch es zu den Muskelschmerzen, der Kraftlosigkeit der Extremitäten und dem gestörten Temperaturempfindungen kommen könnte.

Jedoch sollen wir auch das Ruhepotenzial und das Aktionspotenzial miteinbringen,und dazu definieren und erklären, jedoch hab ich keinen Schimmer wie ich das machen soll, da diese doch relativ lange erklärt werden müssen und ich sie auch nicht so recht verstanden habe.

2) Welche physiologischen Auswirkungen hat das Tetrodotoxin auf Axone von Neuronen?

Kleine Nebenino: Die pharmakologische Rolle des Tetrodotoxins ist inzwischen aufgeklärt: Es bindet spezifisch an spannungsabhängige Natrium-Ionen-Kanäle von Zellmembranen und blockiert diese. Gegenmittel sind bis heute nicht bekannt , und bei ausreichender Dosierung tritt der Tod binnen 6 bis 24 Stunden ein.

Meine Idee: Da dieses Toxin sich an die spannungsabhängigen Natrium-Ionen-Kanäle bindet , werden diese blockiert woraus folglich keine Natriumionen mehr hinausdiffundieren können. Somit ist kein Aktionspotential mehr möglich, wodurch keine Reize mehr weitergeleitet werden können, was die Schwäche bzw. die Taubheit in den verschiedenen Extremitäten erklären würde.

Auch hier sollen wieder die Begriffe Ruhepotential und Aktionspotential mit Definitionen und Erklärung mit eingebracht werden.

Wäre nett, wenn es sich jemand durchlesen und mir helfen könnte. Danke im voraus.

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Wie gibt ein Neuron Chlorid Ionen wieder ab?

Es gibt ja excitatorische Synapsen und inhibitorische Synapsen. Erstere öffnen Na- Kanäle sodass das Membranpotenzial im Inneren des Axons positiv wird, durch die Pumpe können Natrium-Ionen später wieder in den extrazellulärem Raum transportiert werden. Bei den inhibitorischen Synapsen habe ich jedoch gelesen, dass diese Chlorid Kanäle öffnen und Chlorid Ionen wandern in das Innere des Axons.

Ist es den nicht so, dass die Membran zwischen Axon und extrazellulärem Raum undurchlässig gegenüber Cl- Ionen ist ? Gibt es nicht nur Kalium und Natrium Kanäle und Pumpen in dieser Membran ? Die Chlorid- Ionen können doch nicht für immer im Inneren bleiben, oder ?

Ich weiß, dass meine Frage etwas kompliziert gestellt ist, aber ich würde mich freuen, falls jmd., der die 11. Klasse schon hinter sich hat, meine Frage beantworten kann.

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