Muss ein Reiz die Membran auf das Schwellenpotenzial depolarisieren, damit ein Aktionspotenzial ausgelöst wird?

Aktionspotenzial  - (Schule, Chemie, Biologie)

1 Antwort

Das Öffnen der Natriumkanäle ist ein sich selbst verstärkender Prozess, bzw. eine positive Rückkopplung.

Durch einen Reiz werden einige Na+ -Kanäle geöffnet, daraus folgt eine Depolarisation, wenn diese stark genug ist (Schwellenwert) , öffnen sich weitere Na+-Kanäle (sie sind spannungsgesteuert) und ein AP wird ausgelöst. Wird der Schwellenwert nicht erreicht weil nicht genügend Na+-Kanäle geöffnet werden, entsteht auch kein AP (Alles-oder-nichs-Gesetz).

Na+-Kanäle werden als Folge des Reizes geöffnet.


Danke aber irgendwie verstehe ich es immer noch nicht.

ich habe überall gelesen, dass durch einen Reiz auch spannungsgesteuerte Natriumkanäle geöffnet werden. Das bedeutet durch die Depolarisation die ein Reiz hervoruft werden erstmal einige wenige Kanäle geöffnet.

Der Einstrom von Natrium Ionen führt dann zu einer noch stärkeren Depolarisation. Nur wenn diese Depolarisation einen Schwellenwert erreicht öffnen sich weitere spannungsgestuerte Natriumkanäle.

das würde doch bedeuten dass die Depolarisation durch den Reiz nicht direkt größer sein muss als der Schwellenwert. Depolarsation muss nur so groß sein, dass sich die wenigen spannungsbahängigen natriumknäle öffnen. (sozusagen muss die zweite depolarisation erst größer sein als der Schwellenwert. da diese aber immer wieder durch die gleichen wenigen Natriumkanäle hervoregerufen wird ist es doch egal wie stark die depolarisation durch den Reiz vorher war)

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@Bcraftplayer

Weitere Natriumkanäle öffnen sich nur, wenn der Schwellenwert erreicht wird.

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@agrabin

ja Reiz (z.B Muskeldehnung depolarisiert die Membran (Rezeptorpotenzial) -> es öffnen sich einige spannungsgesteuerte Natriumkanäle die diese depolarisation wahrnehmen -> stärkere Depolarisation -> dies stärke dieser zweiten depolarisation muss größer als der schwellenwert sein, damit sich weitere Natirumkanäle öffnen. so steht das überall im internet und in jedem buch 

Das hat doch aber nichts mit der Reizstärke zu tun. Oder öffnen sich bei einem reiz am anfang abhängig von der Reizstäkre unterscheidlich viele spannungsgesteuerte natriumkanäle

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@Bcraftplayer

Natürlich öffnen sich je nach Reizstärke unterschiedliche viele Na+-Kanäle. Es gibt sogenannte unterschwellige Reize.

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@Bcraftplayer

aber wie sollen spannungsgesteurte natriumkanäle zwsichen verschiednen reizstäken unterschieden können. öffnet sich da jeder der natriumkanäle ab einer bestimmten spannung wodurch sich bei einer stärkeren depolarisation durch den reiz mehr kanäle öfffnen?

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Fototransduktion (Dunkelstrom, Belichtung)?

Hallo zusammen :) Ich schreibe demnächst eine wichtige Klausur in Biologie (Kursstufe, Gymnasium) über das menschliche Auge und muss erklären können, was chemisch betrachtet während der Fototransduktion abläuft. Ich weiß aber nicht genau, ob ich alle Zusammenhänge verstanden habe. Kennt sich da eventuell jemand genauer mit aus oder kann über meinen Aufschrieb kurz drüberlesen? 

Dunkelstrom / ohne Belichtung

Membranpotentialbei -40 mV Ermöglichtdas Sehen bei Nacht (Hell/Dunkel Kontraste, versch. Graustufen) Rhodopsin liegt in der cis-Form in die Disk Membran der Stäbchen integriert vor Da Dunkelheit herrscht, keine Veränderung Na+Kanäle geöffnet (Dunkelstrom), da cGMP als Ligand an den Natriumkanal gebunden ist ->  Na+ fließt in das Außenglied ->  leichte Depolarisation El. Potential wird geringer K+strömt verstärkt in der Membran des Innengliedes aus dem Stäbchen in den extrazellulären Raum Na3+/Ka2+ATPase (Pumpen) verhindern Konzentrationsausgleich Am synaptischen Ende werden Neurotransmitter (Glutamat) ausgeschüttet ->  wirkt hemmend an der postsynaptischen Membran der Horizontal- und Bipolarzellen Öffnung von hemmenden Ionenkanälen der Horizontal- und Bipolarzellen Bildung von APs durch die Ganglienzellen verhindert Signal wird modulliert an das Gehirn weitergeleitet

Helligkeit/ mit Belichtung

Rhodopsin liegt zu Beginn in die Disk-Membran der Stänchen integriert vor Lichtquant trifft auf die Netzhaut, und wird von Rhodopsin (in cis-Form) absorbiert, dabei lagert es sich zur aktiven trans-Form um (Isomerierung von Retinal) Dabei erfolgt die Bindung zum Opsin unter Spannung ->  aktivierter Zustand R*kann Transducin binden und tauscht GDP mit GTP aus Eine Phosphatgruppe wird abgespalten, aktiviert PDE (Phosphodiesterase) PDE hydrolisiert den second messenger cGMP (cyclisches Guanosinmonophosphat) zu GMP(Guanosinmonosphat) GMP kann nicht an die Natriumkanäle binden, deswegen schließen sich die Na+ Kanäle ->Hyperpolarisation (Einstrom von Na+ stoppt), Membranpotential sinkt Am synaptischen Ende werden keine Neurotransmitter (Glutamat) mehr ausgeschüttet Hemmende Ionenkanäle der Bipolar- und Horizontalzellen schließen Bildung von APs durch Ganglienzellen wird somit ermöglicht und das Signal kann modulliert an das Gehirn weitergeleitet werden.

Regeneration

Bleichvorgang: Aktiviertes Rhodopsin wird enzymatisch inaktiviert und zerfällt in Opsin undAll-trans-Retinal -> Lichtempfindlichkeit geht verloren All-trans-Retinal wird von Protonen gebunden und ins Pigmentepithel transportiert Unter ATP Verbrauch wird es enzymatisch wieder in die 11-cis-Form umgewandelt Dieses wird dann wieder an das Opsin gebunden (Rhodopsinsynthese) Rhodopsinkinasebewirkt die Regeneration des Opsins Transducinwird durch die GTPase inaktiviert (Transducin löst sich vom PDE) PDE kann cGMP nicht mehr abbauen -> Konzentration in der Zelle steigt Durch Bindung von cGMP öffnen sich die Na+ Kanäle wieder und Na+ strömt ein ->  Membranpotential von -40mV

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Auswirkungen von Toxine auf Axone von Neuronen?

Also..ich komm bei zwei Aufgaben einer Hausaufgabe nicht weiter. Zu meinem Pech bilden sie auch die Grundlage zur anstehenden Klausur. Wäre nett ,wenn sich jemand Zeit nehmen würde , um mir zu helfen.

1) Welche Konsequenzen ergeben sich durch die Anlagerung des Ciguatoxins für die Erregungsleitung im Neuron?

Kleine Nebeninfo: Der Natriumkanal öffnet sich bereits bei der Membrandepolarisation, die deutlich niedriger als normal.

Meine Idee: Durch die frühzeitige Öffnung der Kanäle kommt es relativ früh zu einem Reiz, wodurch auch scheller die Schwelle erreicht wird, die wahrscheinlich aber unter dem normalen Punkt liegen müsste. Da mehrere Natriumionen somit durch die Kanäle in den Zellaußenraum diffundieren können und auch das Gegenkämpfern der K+/Na+-Pumpe dies nicht ausgleichen kann, werden mehrere Informationen gleichzeitig weitergleitet, wodurch es zu einer Überforderung kommen könnte. Wenn dies stimmen würde, könnten die Neuronen die Informationen nicht geregelt oder geordnet weiterleiten, wodurch es zu den Muskelschmerzen, der Kraftlosigkeit der Extremitäten und dem gestörten Temperaturempfindungen kommen könnte.

Jedoch sollen wir auch das Ruhepotenzial und das Aktionspotenzial miteinbringen,und dazu definieren und erklären, jedoch hab ich keinen Schimmer wie ich das machen soll, da diese doch relativ lange erklärt werden müssen und ich sie auch nicht so recht verstanden habe.

2) Welche physiologischen Auswirkungen hat das Tetrodotoxin auf Axone von Neuronen?

Kleine Nebenino: Die pharmakologische Rolle des Tetrodotoxins ist inzwischen aufgeklärt: Es bindet spezifisch an spannungsabhängige Natrium-Ionen-Kanäle von Zellmembranen und blockiert diese. Gegenmittel sind bis heute nicht bekannt , und bei ausreichender Dosierung tritt der Tod binnen 6 bis 24 Stunden ein.

Meine Idee: Da dieses Toxin sich an die spannungsabhängigen Natrium-Ionen-Kanäle bindet , werden diese blockiert woraus folglich keine Natriumionen mehr hinausdiffundieren können. Somit ist kein Aktionspotential mehr möglich, wodurch keine Reize mehr weitergeleitet werden können, was die Schwäche bzw. die Taubheit in den verschiedenen Extremitäten erklären würde.

Auch hier sollen wieder die Begriffe Ruhepotential und Aktionspotential mit Definitionen und Erklärung mit eingebracht werden.

Wäre nett, wenn es sich jemand durchlesen und mir helfen könnte. Danke im voraus.

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Es gibt ja excitatorische Synapsen und inhibitorische Synapsen. Erstere öffnen Na- Kanäle sodass das Membranpotenzial im Inneren des Axons positiv wird, durch die Pumpe können Natrium-Ionen später wieder in den extrazellulärem Raum transportiert werden. Bei den inhibitorischen Synapsen habe ich jedoch gelesen, dass diese Chlorid Kanäle öffnen und Chlorid Ionen wandern in das Innere des Axons.

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Ich weiß, dass meine Frage etwas kompliziert gestellt ist, aber ich würde mich freuen, falls jmd., der die 11. Klasse schon hinter sich hat, meine Frage beantworten kann.

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Ich komme echt nicht weiter, würde mich echt interessieren. Vielen Dank im voraus.

mfG Alp

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