Zunächst einmal ist Cortisol immunsuppressiv, d.h. es schränkt die Aktivität und den Stoffwechsel der entzündlichen Immunkaskaden ein, etwa durch Hemmung von NF-kB.
Cortisol ist bei Depressiven dauerhaft erhöht, was wegen Bindung an Rezeptoren im Colon, und somit Durchlässigkeit wegen Zerstörung der Tight Junctions, sowie Neurotoxizität Depression chronifiziert.
Aber: Trotz dessen immunsuppressiver Effekte beobachtet man bei Depressiven (nicht immer konsistent, erst sicher mit erhöhter Suizidalität) erhöhtes TNF-Alpha, Interleukin 1-Beta, was ermüdet (evtl. wegen Bindung am Nucleus Suprachiasmaticus, welches kompensatorisch Melatonin erhöht, gleiches mit TNF) Interleukin 6, was übrigens mitochondrienschädigend ist, Interleukin 10.
Das heißt, irgend ein durch Fresszellen-Erkennung von Krankheitserregern ausgelöster Prozess ist am Überschießen, vielleicht quasi-autoimmun, wenn doch keine Fremdkörper da sind, und forciert durchgängig hohes Cortisol.
Die sich aufdrängende Frage ist: Angenommen, die Fresszellen kümmern sich um die Phagozytose der apoptotischen Synapsen und Dendriten, ohne an Fremdkörper zu kommen, und lassen die Zytokine nur bei Bindung derer Toll-like Rezeptoren frei.
Dann ist dies entweder autoimmun, oder sie stoßen tatsächlich auf Fremdkörper.
Woher kämmen diese bakteriellen oder viralen oder parasitischen Zellen?
Kann es sein, dass wenn Menschen noch latente Infektionen von Herpesviren haben, bei einer Kombination von immundyspreviligierenden Faktoren (niedriger Retinolspiegel, verringertes Vitamin D, niedrige Tocopherole und Tocotrienole, erhöhtes Cortisol) diese wieder reaktivieren und dann somit wiederum Fresszellen-Aktivität auslösen?