Wie kommt es bei Depression, bei der Cortisol erhöht ist, zu proinflammatorischen Zytokinen, wenn ersteres immunsuppresiv ist?

Zunächst einmal ist Cortisol immunsuppressiv, d.h. es schränkt die Aktivität und den Stoffwechsel der entzündlichen Immunkaskaden ein, etwa durch Hemmung von NF-kB.

Cortisol ist bei Depressiven dauerhaft erhöht, was wegen Bindung an Rezeptoren im Colon, und somit Durchlässigkeit wegen Zerstörung der Tight Junctions, sowie Neurotoxizität Depression chronifiziert.

Aber: Trotz dessen immunsuppressiver Effekte beobachtet man bei Depressiven (nicht immer konsistent, erst sicher mit erhöhter Suizidalität) erhöhtes TNF-Alpha, Interleukin 1-Beta, was ermüdet (evtl. wegen Bindung am Nucleus Suprachiasmaticus, welches kompensatorisch Melatonin erhöht, gleiches mit TNF) Interleukin 6, was übrigens mitochondrienschädigend ist, Interleukin 10.

Das heißt, irgend ein durch Fresszellen-Erkennung von Krankheitserregern ausgelöster Prozess ist am Überschießen, vielleicht quasi-autoimmun, wenn doch keine Fremdkörper da sind, und forciert durchgängig hohes Cortisol.

Die sich aufdrängende Frage ist: Angenommen, die Fresszellen kümmern sich um die Phagozytose der apoptotischen Synapsen und Dendriten, ohne an Fremdkörper zu kommen, und lassen die Zytokine nur bei Bindung derer Toll-like Rezeptoren frei.

Dann ist dies entweder autoimmun, oder sie stoßen tatsächlich auf Fremdkörper.

Woher kämmen diese bakteriellen oder viralen oder parasitischen Zellen?

Kann es sein, dass wenn Menschen noch latente Infektionen von Herpesviren haben, bei einer Kombination von immundyspreviligierenden Faktoren (niedriger Retinolspiegel, verringertes Vitamin D, niedrige Tocopherole und Tocotrienole, erhöhtes Cortisol) diese wieder reaktivieren und dann somit wiederum Fresszellen-Aktivität auslösen?

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Wie effektiv ist kognitive Verhaltenstherapie bei voll ausgebrochener Schizophrenie?

Kann man sich aus etwa aus unumstößlichen(!) Wahn heraustherapieren (finde den Widerspruch)?

Doch nicht?

Hmmm... vielleicht... weil die Neurotransmission des Gehirns bestimmterweise relaxiert/balanziert sein muss, damit die invarianten Taktgeber (der Wille, Konstruktives und Dopamin ausschüttendes zu tun, Ernährung, Bedürfnisbefriedigung ggf. gefiltert, etwa durch den orbitofrontalen und die insulären Kortizes, um nicht etwa spontaner Serienmörder zu werden - alle als durch die Formatio Reticularis getaktete invariante, d.h. stabil bleibende Netzwerke von Neuronen gegeben) ordnungsgemäß funktionieren und nicht durch Rauschen/Störsignale verzerrt werden?

Aber: folgt dann daraus nicht, dass im Falle von besonders schweren neurotransmittorischen, oder infektiösen, oder Nährstofftransport-störenden, oder autoimmunen Problemen dies nicht mehr helfen kann?

Siehe doch die Gegenbeweise zur "Wirksamkeit" von KVT ggü. ME/CFS (von dessen Existenz ich nicht überzeugt bin; wenn man etwa auf Reddit unterwegs ist, ist vieles verdächtig ähnlich zu Wohlstandsdepression, chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, sich anbahnenden Autoimmunkrankheiten, und nur irrsinnig selten solche Sachen wie Chiari-Malformation):

https://www.bmj.com/rapid-response/2011/11/02/cbtget-ineffective-and-potentially-harmful-mecfs-patients-seem-die-conside

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19855350/

Mit anderen Worten, KVT ist notwendig nützlich bei harmlosem Zeug wie Morbus Social Media, bei dem verwöhnte Kinder depressiv werden, weil sie nicht verwöhnt genug sind, aber anscheinend unhäufiger, angepasst an die Seltenheit jender, nicht hinreichend.

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Wie unterscheidet man zwischen Depression, multipler Sklerose oder entzündlichem Darm?

Da der Hausarzt absolut nutzlos ist und Gastro und Neurologie Überweisungen benötigen, sollte es denn nicht 3 Monate zu warten geben:

Die wichtigsten oder beständigsten Probleme:

(1) Mehrfach, sowohl an Händen als auch an Füßen, einwachsende Nägel, parallel dazu Fetteinlagerung im Nacken und am Bauch sowie sehr viele Dehnungsstreifen, was also die Involvierung von Hypercortisolismus (3) impliziert, was impliziert, dass die entpsrechende Schwellung das Einwachsen fördert

(2) Durchfall, 3 Jahre lang, nicht über-flüssig nass, aber auch weit von normal konsistentem Exkrement entfernt

(3) Hypercortisolimsus, wie besagt, der auf 20mg 2.Gen-H1-Histaminblocker reagiert (Allergie? Schimmelbelastung? Mononukleose?), die gut schlafen lassen, ansonsten eben nicht

(4) Am Rande der untersten Normschwelle bei Hämatokrit, Ferritin, MCV, HBE aber mit normaler RDW, obwohl ich wegen spezialisierter Diät sehr viel Eisen esse (ca. 22 mg/Tag) (Resorptionsprobleme?)

(5) Schwere Erschöpfung, Horden von Gegenständen da fehlende Planungs- und Priorisierungsfähigkeit, ADHS-artiges Denken

(6) Krämpfe, Muskelschwäche, Spastiken, Schluckprobleme

Zunächst ist Schlafapnoe ausgeschlossen: Nasendilatatoren und Protrusionsschiene haben nichts geändert.

Kommen wir zur Folgerung:

Wäre ich eher depressiv gewesen, wäre ich hier am rumheulen, anstatt an logischer Folgerung zu arbeiten und biomedizinische Literatur einzustudieren. Auch könnte ich problemlos akzeptieren, dass ich Fehler gemacht habe.

Zunächst impliziert dringenderweise insbes. wegen (6), (5) multiple Sklerose.

Aber, (3) wird nicht impliziert. Oder (1). Ganz im Gegenteil: Gigadosierung (4x Tagesdosis) von Kalium und Magnesium hat hier bei (6) sehr gut, aber nur temporär geholfen (evtl. weil Elektrolytengpässe die Na-K-ATPase der Nieren stören? Laut Blutmessung ist u.a. Harnsäure erhöht, was gut mit Kaliumlevel korreliert).

Eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung, oder etwa H. Pylori-Gastritis würde jedoch alles erklären - ein perfektes Matching.

(1) - (6) werden passend impliziert. Etwa ist es Vitamin A, welche die Rückkopplung von Cortisolfeedback reguliert, durch Rezeptor-Phosphorylierung:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28477983/

Omnipräsent in chr. ent. DE. ist auch Vitamin-A-Mangel wegen Fehlresorption und Entzündung.

Der Mangel an Vit. A sowie Magnesium, Kalium und evtl. B-Vitaminen, vor allem B6, erklärt auch ganz gut (5), denn die Irritation kommt mit der Ermüdung, was nicht typisch ist für MS, weil all diese für die Synthese von GABA via Glutamat-Decarboxylase und Rezeptoraffinizät vom GABA-A-Rezeptor wichtig sind.

Der Mangel an diesen und etwa Eisen führe neben Schwellung, biomechanischer Veranlangung (hohe Fußbögen, Spreizfuß, ergo Torsion der Mittelfußknochen), BMI und Minderdurchblutung zum Einwachsen, da die Keratinfasern nicht richtig falten würden neben erhöhtem Außendruck.

Insgesamt würde ich:

-Chron. Darmerkrankung präferieren

-Depression und multiple Sklerose verwerfen

Passt das?

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Was würde bei CFS helfen?

Nachgewiesen ist (naja, wenn es nach Erfahrungsberichten von multipler Sklerose, CFSlern und Lupuskranken geht), dass SSRI einfach nicht wirken. In einer Studie an einer kleinen Anzahl CFSler hat Tryptophaneliminiereung, die aller erste Methode, die in den 80ern den allerersten Pathomechanismus von Depressionen, Serotoninmangel, aufdeckte (mittlerweile überholt, denn BDNF und cAMP-reaktive Glykoproteine sind mindestens genau so wichtig), gar nichts verändert:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25227994/

Also weiter geht's mit:

Bupropion, oder Adderall, oder Metylphenidat wegen Tyrosin-Ausschöpfung durch Immunaktivität und Tyrosin-Hydroxylase-Mangel?

Zytokinblocker, um die Mitochondrien zu schonen?

PEGiliertes Inferferon Beta 1a, was antiviral gegen Herpesviren und wieder aufflammende latente Infektionen und autoimmun-suppressiv wirkt?

Retinylacetat, Alpha-Tocopherol und mehr Magnesium & Kalium (GABA-Rezeptoren, Anti-Autoimmunität, Energiestoffwechsel, Atmungskette, Beta-Adrenozeptoren, vieles an CFS ahmt einem Mangel dieser nach)?

Resistente Stärke, um kurzkettige Fettsäuren wie Butyrat herzustellen, die Matrix-Metalloprotease 2 und 9 an der Blut-Hirn-Schranke senken und das Darmepithel stärken und den Vagusnerv aktivieren?

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