Was passiert wenn das Ruhepotenzial nicht mehr aufgebaut werden kann?

4 Antworten

Durch Cyan-Kali wird Zellatmung in den Mitochondrien blockiert. Die Mitochondrien können deshalb

nicht mehr die erforderliche Energie liefern, die für verschiedene Stoffwechselvorgänge gebraucht wird.

Dadurch kann für die Neuronen, durch welche gerade ein Aktionspotential gelaufen ist ( = die Erregungsleitung

in Richtung des nachgeschalteten Neurons), für die Wiederherstellung eines neuen Ruhepotentials keine Energie mehr bereit gestellt werden. Ohne vorhandenes Ruhepotenzial kann kein neues Aktionspotenzial stattfinden, denn es muss ja eine minimale elektrische Spannung über der Zellmembran des Neurons aufgebaut werden, damit eine Depolarisation stattfinden kann.

Wenn das Ruhepotential einer Nervenzelle nicht mehr aufgebaut werden kann, bleibt sie nach der Sendung eines Aktionspotentials dauerhaft depolarisiert und verliert damit ihre Funktionsfähigkeit. Wenn viele Neuronen betroffen sind, bricht die gesamte neuronale Regulation zusammen.

evaness  12.09.2010, 16:51

Der Aufbau des Ruhepotenzials an der Membran der Nervenzelle geschieht durch einen aktiven Transport an den Ionenkanälen der Zellmembran. Aktiver Transport findet unter Energieverbrauch statt, es muss also Energie zugeführt werden. Deshalb müssen die Mitochondrien leben und arbeiten und ihre Atmungskette muss laufen.

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"Die primäre Giftwirkung besteht in der Blockade der Sauerstoff-Bindungsstelle durch eine irreversible Bindung des Cyanids an das zentrale Eisen(II)-Ion des Häm-a3-Kofaktors in der Cytochrom-c-Oxidase der Atmungskette in den Mitochondrien der Zelle. Durch die Inaktivierung dieses Enzyms kommt die Zellatmung zum Erliegen, die Zelle kann den Sauerstoff nicht mehr zur Energiegewinnung verwerten und es kommt damit zur sogenannten inneren Erstickung" (WIKIPEDIA).

Dadurch kann bei den Neuronen, durch welche gerade ein Aktionspotential gelaufen ist ( = eine Erregungsleitung

in Richtung des nachgeschalteten Neurons), für die Wiederherstellung eines neuen Ruhepotentials keine Energie mehr bereit gestellt werden. Ohne vorhandenes Ruhepotenzial kann kein neues Aktionspotenzial stattfinden, denn es muss ja eine minimale elektrische Spannung über der Zellmembran des Neurons aufgebaut werden, damit eine Depolarisation stattfinden kann.

Wenn das Ruhepotential einer Nervenzelle nicht mehr aufgebaut werden kann, bleibt sie nach der Sendung eines Aktionspotentials dauerhaft depolarisiert und verliert damit ihre Funktionsfähigkeit. Wenn viele Neuronen betroffen sind, bricht die gesamte neuronale Regulation zusammen.

Es tritt ein Tod unter Krämpfen ein, denn in der Muskulatur geschieht das gleiche, die Aktin-Myosin-Filamente können noch einmal kontrahieren, aber sie können sich nicht mehr unter Energieaufnahme voneinander lösen. Auch fehlen regulierende Nervenimpulse, da die Funktion des Nervensystems zusammen gebrochen ist. Gute Nacht und Tschüss.

Bei Rückführungen soll sich heraus gestellt haben, dass bei Menschen, die die Veranlagung zu Epilepsie haben, im vorigen Leben an Vergiftungen dieser Art gestorben sein sollen. Ich möchte dazu keine Position beziehen wie kann sein oder kann nicht sein. Ich möchte einfach nur weiter geben, dass ich von einem Experten der Rückführungen durchgeführt hat, diese Auskunft erhalten haben, dass seine Epilepsie-Patienten von solchen Todeserlebnissen berichten. Falls es hier eine Übereinstimmung mit der Wirklichkeit geben sollte, stürbe man mit Cyan-Kali nicht nur einmal sondern inkarniert sich in einem Körper mit einer Veranlagung, durch die man das Erstickungserlebnis in vielen qualvollen Wiederholungen aufarbeiten muss. Das zuletzt gesagte ist eine reine Hypothese.

evaness  12.09.2010, 15:54

Es kann auch umgekehrt sein, nämlich so, dass ein Mensch, der epileptische Absenzen durchlitten hat,

das verarbeitet, indem er bei der Rückführung einen Todestraum mit entsprechenden Symptomen erlebt.

Dann würden Ursache und Wirkung umgekehrt liegen.

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evaness  12.09.2010, 16:18
@evaness

Eine zu starke Depolarisation von Nervenzellen kann bei empfindlichen Menschen auch durch den Geschmacksverstärker Glutamat ausgelöst werden, denn Glutamat ist der Neurotransmitter der erregenden Synapsen. Wird das Nervensystem damit überflutet, folgen so viele Aktionspotenziale aufeinander, dass die Wiederherstellung der Ruhepotentiale nicht mehr Schritt halten kann. So können durch Glutamat epileptische Anfälle ausgelöst werden.

Ein erprobtes Antiepileptikum ist das Topiramat, das neuerdings auch als Migräne-Prophylaxe eingesetzt wird. Seine Wirkungsweise beruht auf einer Hemmung der Glutamat-Rezeptoren an den Nervenzellen.

Das ist der Beweis, dass Glutamat bei der Entstehung beider Krankheiten der auslösende Faktor ist, der Trigger!

Den Migränepatienten, deren Leben nur noch eine einzige Qual ist, möchte ich deshalb trotzdem vom Cyan-Kali abraten und ihnen empfehlen, es mal ohne Glutamat im Essen zu versuchen. Darum dieser Exkurs zu einem anderen Thema. Durch Vermeiden von Glutamat im Essen sind schon viele von schlimmen Qualen erlöst worden und können wieder schmerzfrei leben.

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evaness  12.09.2010, 16:23
@evaness

Cyan-Kali wurde früher für Selbstmorde benutzt. Das ist ein schneller aber

dennoch grausamer Tod. Niemals auch nur daran denken, so etwas zu tun!

So kann man nicht in den Himmel kommen.

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nach kurzer Zeit wirkt das Gift zerstörerisch auf den Körper und die Organe versagen, Tot Töter Maustot

newcomer  12.09.2010, 12:08
@newcomer

Da die Herzmuskelzellen eines Menschen mit Herzinsuffizienz zu viel Calcium enthalten (calcium overload, der zur Minderung der Kontraktilität führt), war es bis vor kurzem unverständlich, wieso eine weitere Steigerung des zellulären Calcium-Gehalts zur Steigerung der Kontraktilität führen kann. Eine mögliche erklärende Hypothese: Die α2- und α3-Isoformen der Natrium-Kalium-Pumpen sind zusammen mit den Natrium-Calcium-Austauschern direkt über den Ausläufern des Calcium-Speichers der Zelle (Sarkoplasmatisches Retikulum) lokalisiert. Diese funktionelle Einheit wird Plasmerosom genannt. Hierdurch kann die lokale Natrium- bzw. Calcium-Konzentration durch Hemmung nur relativ weniger Natrium-Kalium-Pumpen durch Herzglykoside gesteigert werden, was das Sarkoplasmatische Retikulum zur Freisetzung von wesentlich größeren Mengen an Calcium an die kontraktilen Proteine (bei zum Beispiel jedem Herzschlag) anregt, ohne dass sich die Gesamt-Konzentration der Zelle an Natrium- und Calcium wesentlich verändert. Diese wird eher durch die α1-Isoform der Natrium-Kalium-Pumpe reguliert. Die Plasmerosome wurden für Nervenzellen und Arterien-Muskelzellen bereits nachgewiesen (Blaustein et al. 2002 und 1998) und sind wahrscheinlich auch in Skelett- und Herzmuskelzellen vorhanden.[3]

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Dann Tschüss.