Sichelzellenanämie im biologieunterricht

3 Antworten

Ist zwar schon großteilig geklärt, aber hier nochmal komplett zusammengefasst, da es mir anfangs schwerverständlich war:

Zu 1.: Eine Aminosäure mit einer polaren Seitenkette wird durch eine Aminosäure mit einer unpolaren Seitenkette ersetzt. Daraus folgt eine Veränderung der Raumform des Proteins, dass eine erhebliche Störung der Funktion die Folge ist.

Zu 2.: Das entfernen des 20. Nucleotids würde dazu führen, dass von dort an alle Codons falsch abgelesen werden. Ab der 6. Position wären im Polypeptid alle Aminosäuren falsch. Dann wäre das Genprodukt ein vermutlich völlig unbrauchbares Polypeptid, aber kein Hämoglobin mehr.

Quelle: http://files.schulbuchzentrum-online.de/onlineanhaenge/files/pbs_ab_l_gesamt.pdf     Seite 7

Hoffe das hilft :)

LG Manu

  1. Weil durch den Austausch dieses einen Nukleutids anstelle der Aminosäure Glutaminsäure ein Valin eingesetzt wird, wodurch sich die Struktur des Hämoglobins verändert.

  2. Eine Deletion des Nukleotids entspräche einer Leserasterverschiebung und würde noch zu wesentlich schwereren Funktionsverlusten führen als bei der Sichelzellanämie (vermutlich wäre ein Individuum mit einer solchen Deletion nicht lebensfähig).

Wenn ein Nucleotig ausgewechselt wurde, dann entsteht ein neues Triplett, woraus resultiert, dass eine andere Aminosäure gebildet wird -> Das Produkt ist eine in der Stabilität leicht verändertes Protein. Wäre das Nucleotig kopmlett gelöscht (2.Frage), dann würde es zu einer Veschiebung des Leserasters kommen, so dass nicht nur eine Amonisäure ausgetauscht, sondern ein völlig anderes Protein synthetisiert werden würde-> womöglich völliger Funktionsverlust