Alle Reisprodukte enthalten Arsen, besonders Reiswaffeln, aber in der Regel in so kleinen Mengen, dass es eigentlich irrelevant ist. Zucker verursacht keine Krankheiten, weil es nicht oxidiert und auch nicht die Ursache der Insulinresistenz ist. Der einzig ungesunde Inhaltsstoff ist also: 83% Vollmilch.

Tierprodukte sind ungesund, unabhängig von Qualität, Herkunft und Zubereitung, weil sie aus denselben toxischen, karzinogenen Inhaltsstoffen bestehen: Cholesterin, tierische Fettsäuren, tierische Proteine, Wachstumsfaktoren wie IGF-1, Hormone, Karzinogene, Oxidantien, Bakterien, Viren, Hämeisen. Diese Problemstoffe stehen in zehntausenden Studien mit allen Krankheiten in Verbindung und die wichtigsten Mechanismen dahinter sind wissenschaftlich bekannt. Nicht-Veganer fokussieren sich nur auf die positiven Auswirkungen der guten Inhaltsstoffe (Nährstoffe), die 0,1% des Trockengewichts ausmachen, und ignorieren die negativen Auswirkungen der schlechten Inhaltsstoffe, die >99% des Trockengewichts ausmachen. Das ist ein Appeal to Minority Fallacy im gesundheitstechnischen Kontext, ein logischer Fehlschluss. Die positiven Auswirkungen der guten Inhaltsstoffe können die negativen Auswirkungen der schlechten Inhaltsstoffe nicht kompensieren, deswegen führen Tierprodukte zu schlechten Health Outcomes.

Außerdem besteht der Milchreis zu 23% aus Fettkalorien wegen der Vollmilch. Bei einer gesunden Ernährung sollten die täglichen, insgesamten Fettkalorien weniger als 10% ausmachen, also ~20 Gramm, um Krankheiten wie Atherosklerose und Diabetes vorzubeugen. (Kann man machen, wenn man sich ansonsten gesund ernährt, aber das Produkt ist somit als ungesund einzustufen.)

Die Zellen von Typ 1 Diabetikern reagieren normal auf Insulin, weil diese Form von Diabetes nicht durch eine Insulinresistenz entstanden ist.

Ich hatte ein ausführliche Antwort mit Grafiken und Studien geschrieben, falls du Interesse daran hast, wie Diabetes entsteht.

Um dir die Angst vor Diabetes zu nehmen, ist es hilfreich, die Ursache zu verstehen. Diabetes entsteht nämlich nicht durch einen hohen Zuckerkonsum und auch nicht unbedingt durch Übergewicht.

Die Ursache von Typ 2 Diabetes ist Fett, dazu hatte ich eine sehr ausführliche Antwort mit Grafiken und Studien geschrieben.

Kurz: Hohe Mengen Nahrungsfette und mangelnde Bewegung hemmen die Fettverbrennung in den Zellen, dadurch produzieren die Fette innerhalb der Zellen freie Radikale und toxische Abbauprodukte, die den Insulinsignalweg stören, zu toxischen Reaktionen und letztendlich zu einer Insulinresistenz führen. Die Insulinresistenz ist die Ursache für die erhöhten Blutzucker- und Insulinspiegel. Zusätzlich werden die Betazellen durch freie Fettsäuren und Zytokine geschädigt und zerstört.

https://www.youtube.com/watch?v=3igKW6bl3FE

How to Get Diabetes in 6 Hours I Mind-Blowing Truth Of "Healthy" Oil - Dr. Nick Delgado

Schon nach wenigen Stunden einer fettreichen Mahlzeit entwickelt sich eine kurzzeitige Insulinresistenz. Die isolierten Fettsäuren aus den Ölen kommen am schnellsten ins Blut und in die Zellen. Eine chronisch hohe Fettaufnahme kann über Jahre zu einer dauerhaften Insulinresistenz führen, wenn der Fettstoffwechsel ständig gestört ist, und man verliert die Fähigkeit, Kohlenhydrate richtig zu verstoffwechseln.

Eine vegane Ernährung ist laut allen Studien die ethischste, ökologischste und gesündeste Ernährungsform. Das liegt daran, dass Veganer keine Schadstoffe aus den Tierprodukten essen.

Tierprodukte sind ungesund, unabhängig von Qualität, Herkunft und Zubereitung, weil sie aus denselben toxischen, karzinogenen Inhaltsstoffen bestehen: Cholesterin, tierische Fettsäuren, tierische Proteine, Wachstumsfaktoren wie IGF-1, Hormone, Karzinogene, Oxidantien, Bakterien, Viren, Hämeisen. Diese Problemstoffe stehen in zehntausenden Studien mit allen Krankheiten in Verbindung und die wichtigsten Mechanismen dahinter sind wissenschaftlich bekannt. Nicht-Veganer fokussieren sich nur auf die positiven Auswirkungen der guten Inhaltsstoffe (Nährstoffe), die 0,1% des Trockengewichts ausmachen, und ignorieren die negativen Auswirkungen der schlechten Inhaltsstoffe, die >99% des Trockengewichts ausmachen. Das ist ein Appeal to Minority Fallacy im gesundheitstechnischen Kontext, ein logischer Fehlschluss. Die positiven Auswirkungen der guten Inhaltsstoffe können die negativen Auswirkungen der schlechten Inhaltsstoffe nicht kompensieren, deswegen führen Tierprodukte zu schlechten Health Outcomes.

Deswegen zeigen alle Vergleichsstudien, dass Veganer immer die niedrigsten Wahrscheinlichkeiten für alle Krankheiten haben.

Beyond Meatless, the Health Effects of Vegan Diets: Findings from the Adventist Cohorts
2014: Veganer haben eine niedrigere Wahrscheinlichkeit für alle Krankheiten.

Und dass eine vegane Ernährung automatisch zu irgendwelchen Mängeln führen würde ist Unsinn. Jede Ernährungsform hat seine eigenen kritischen Nährstoffe.

High compliance with dietary recommendations in a cohort of meat eaters, fish eaters, vegetarians, and vegans: results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition–Oxford study
2016: Jede Ernährungsform hat irgendwelche Defizite, aber keine hat auffällig viele. Die vegane Ernährung ist am gesündesten für das Herz-Kreislauf-System.

Tiere zu essen ist ethisch absolut nicht in Ordnung und sollte kritisiert werden.

Bringt nichts.

Blutzuckerschwankungen sind nicht die Ursache. Fett ist die kausale Ursache von Typ 2 Diabetes, dazu hatte ich eine sehr ausführliche Antwort mit Grafiken und Studien geschrieben.

Hohe Mengen Nahrungsfette und mangelnde Bewegung hemmen die Fettverbrennung in den Zellen, dann produzieren die Fette innerhalb der Zellen freie Radikale und toxische Abbauprodukte, die den Insulinsignalweg stören, zu toxischen Reaktionen und letztendlich zu einer Insulinresistenz führen. Die Insulinresistenz führt zur Hyperglykämie und Hyperinsulinämie. Zusätzlich werden die Betazellen durch freie Fettsäuren und Zytokine geschädigt und zerstört.

Wenn man sich nur noch von Fett ernähren würde, dann bekommt man zwar keine Blutzuckerschwankungen mehr, aber dieses Fett wird die Insulinresistenz jeden Tag weiter verstärken und festigen, und jeden Tag die Betazellen schädigen, sodass man sein Leben lang auf Kohlenhydrate verzichten muss, weil man diese nicht mehr richtig verstoffwechseln kann. Zusätzlich steigert die fettreiche Ernährung die Cholesterinspiegel und die Wahrscheinlichkeiten auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs.

Wir würde sich das auf den Blutzuckerdpiegel und Diabetes auswirken?

Ketogen ist besser als Low Carb und die Ketonkörper können die für die Insulinresistenz verantwortlichen Fette aus den Zellen rausholen, aber Keto führt auch ohne Insulinresistenz durch die sauren Ketonkörper und tierischen Proteine zu Nierenerkrankungen, Osteoporose und durch das Fett zu einer Retinopathie, neben Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs.

Typ 2 Diabetes bzw. die Insulinresistenz zurückbilden kann nur eine fettarme, kohlenhydratreiche, ballaststoffreiche Ernährung.

Es spielt keine Rolle ob man eine genetische Disposition hat oder nicht, weil es sich dabei nur um Epigenetik handelt (die Gene lassen sich ein- oder ausschalten, je nachdem ob man sich gesund oder ungesund ernährt).

Typ 2 Diabetes wird ausschließlich von Fett verursacht, dazu hatte ich eine sehr ausführliche Antwort mit Grafiken und Studien geschrieben.

Hohe Mengen Nahrungsfette und mangelnde Bewegung hemmen die Fettverbrennung in den Zellen, dann produzieren die Fette innerhalb der Zellen freie Radikale und toxische Abbauprodukte, die den Insulinsignalweg stören und letztendlich zu einer Insulinresistenz führen. Die Insulinresistenz führt zu Hyperglykämie und Hyperinsulinämie.

Die Wahrscheinlichkeit auf Diabetes hängt also stark von der Menge der Nahrungsfette ab. Da sich alle Menschen viel zu fettig ernähren wird geschätzt, dass bald jeder Zweite Diabetes bekommt.

Diabetes wird von Fett verursacht, nicht von Zucker, dazu hatte ich hier eine sehr ausführliche Antwort geschrieben.

Hohe Mengen Nahrungsfette und mangelnde Bewegung hemmen die Fettverbrennung in den Zellen, dann produzieren die Fette innerhalb der Zellen freie Radikale und toxische Abbauprodukte, die den Insulinsignalweg stören und letztendlich zu einer Insulinresistenz führen.

Wie hoch die Wahrscheinlichkeit ist, Diabetes zu bekommen, hängt also nicht davon ab, wie viel Zucker man zu sich nimmt, sondern hauptsächlich davon, wie viel Fett man zu sich nimmt, wie viel man sich bewegt und wie viel viszerales Fett man hat.

Ernährt man sich einigermaßen gesund und fettarm, erst Recht wenn man sich viel bewegt, dann funktioniert der Stoffwechsel normal und das Insulin kann den Zucker schnell in die Zellen einlagern.

Zucker kann kein Typ 2 Diabetes verursachen. Das ist biochemisch nicht möglich. Zucker wird auch nicht automatisch in Fett umgewandelt. Das passiert erst unter bestimmten Voraussetzungen:

• Kalorienüberschuss
• Metabolische Störungen (Insulinresistenz, Fettleber)
• Verlangsamter Stoffwechsel
• Hohe Aufnahme isolierter Fruktose (z. B. Fruchtzuckerpulver)

Die wissenschaftlich kausale Ursache für Typ 2 Diabetes ist Fett, egal aus welcher Quelle: Nahrungsfette, viszerales Körperfett, Kalorienüberschuss, gesteigerte De-novo-Lipogenese.

Insulinresistenz: Seit 1927 ist wissenschaftlich bekannt, dass Nahrungsfette eine Insulinresistenz verursachen. Circa 70 Jahre später, als man z.B. mit der ¹H-NMR-Spektroskopie in die Zellen schauen konnte, war auch der Mechanismus bekannt:

Bei fettreichen Mahlzeiten gelangen, anstelle der Glukosemoleküle, die Fettsäuren in die Muskel- und Leberzellen – intramyozelluläre Lipide und hepatozelluläre Lipide – und produzieren bei eingeschränkter Oxidationskapazität freie Radikale und toxische Abbauprodukte (Lipidmetabolite) wie Diacylglycerine und Ceramide, die das Funktionieren der Insulin-Signalwege erschweren, indem die inneren Insulinrezeptoren blockiert und die Enzyme der Insulinrezeptoren, die eigentlich die GLUT4 Glukosetransporter aktivieren sollen, gehemmt werden. Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin bindet dann zwar an den Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen, aber im Inneren der Zellen passiert nichts. Die Folge: Insulin wird wirkungslos, als Ausgleich wird mehr Insulin benötigt und produziert (Hyperinsulinämie), und die Glukose sammelt sich im Blut an (Hyperglykämie).

Aber gilt Übergewicht nicht als die Hauptursache?

Nein, Übergewicht ist ein Risikofaktor, aber nicht die Ursache. Wenn man eine Menge Bauchfett hat, ist dieses Bauchfett metabolisch aktiv und produziert Fettsäuren, die die intramyozellulären Lipide steigern, aber auch entzündungsfördernde Zytokine (Interleukin-1, Interleukin-6), die zusätzlich die Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen stören.

Insulin Deficiency and Insulin Inefficiency
1940: Erstmals 1927 fand man heraus, dass das Fett in der Nahrung die Glukosetoleranz beeinträchtigt, weswegen der Blutzuckerspiegel nach fettreichen Mahlzeiten stärker ansteigt und langsamer sinkt.

Abbildung 1: Zwei Blutzucker-Toleranzkurven desselben Probanden: Bei der kohlenhydratarmen, fettreichen Diät ist die Glukosetoleranz beeinträchtigt, bei der kohlenhydratreichen, fettarmen Diät ist sie verbessert.

Abbildung 2: Zwei Insulin-Depressionskurven desselben Probanden: Bei der kohlenhydratarmen, fettreichen Diät wirkt das intravenös gespritzte Insulin langsamer und in geringerem Maße als bei der kohlenhydratreichen, fettarmen Diät.

DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST
1927: Bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung schoss die Glukoseintoleranz in die Höhe. Bei gleicher Zuckerwassermenge reagierte sie mit einem doppelt so hohen Blutzuckerspiegel.

Relationship of dietary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Normative Aging Study
1993: Würde der Anteil der gesättigten Fettsäuren an der Gesamtenergie von 14% auf 8% sinken, so würde das Nüchterninsulin nach einer Mahlzeit um 18% und das postprandiale Insulin um 25% abnehmen. Sowohl Körperfett als auch der Verzehr von gesättigten Fettsäuren können einen Insulinüberschuss im Blut verursachen. Wenn wir den Konsum gesättigter Fettsäuren reduzieren, können wir diesen Prozess unterbrechen. Eine Verringerung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren hat erhebliche Auswirkungen auf den Insulinspiegel und die Senkung des Bedarfs an überschüssigem Insulin, unabhängig davon, wie viel Bauchfett wir haben.

Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans
1996: Es wurde festgestellt, dass eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma eine Insulinresistenz durch Hemmung des Glukosetransports verursacht.

Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study
1999: Bei gesunden Jugendlichen geht eine akute Erhöhung der freien Fettsäuren im Plasma (durch eine Intralipid-Infusion) mit einem signifikanten Anstieg der intramyozellulären Lipide und einer Verringerung der Insulinsensitivität einher, unabhängig von der ethnischen Zugehörigkeit.

Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans
1999: Nach nur 3 Stunden kann es passieren, dass Fett eine Insulinresistenz verursacht, indem die Glukoseaufnahme gehemmt wird.

Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects
1999: Reduziert man den Fettgehalt im Blut, verringert sich die Insulinresistenz und der Blutzucker.

Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study
2003: Nach Anpassung für Alter, Geschlecht, BMI, Verhältnis von Taille zu Hüfte, Alkoholkonsum, Zigarettenrauchen, körperliche Aktivität, Bildung, Vorgeschichte von Diabetes in der Familie, war die Diabetesinzidenz signifikant und positiv mit den Anteilen der Cholesterinester und der Fettsäuren der Phospholipide im Plasma verbunden.

Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes
2004: Die Insulinresistenz im Skelettmuskel ist mit einer Dysregulation des intramyozellulären Fettsäurestoffwechsels verbunden. Dieser Anstieg des intramyozellulären Lipidgehalts war höchstwahrscheinlich auf eine mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen.

Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function
2012: Ein erhöhter Gehalt an freien Fettsäuren im Plasma spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Eine Insulinresistenz wird mit der Entwicklung verschiedener Syndrome wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolisches Syndrom in Verbindung gebracht. Für die durch Fettsäuren induzierte Insulinresistenz der Muskeln wurden mehrere Mechanismen postuliert, darunter der Randle-Zyklus, oxidativer Stress, Entzündungen und mitochondriale Dysfunktion.

Abbildung 1: Die Rolle der Mitochondrien bei der durch freie Fettsäuren induzierten Insulinresistenz: Im Normalzustand verstoffwechseln Mitochondrien freie Fettsäuren effizient und mit geringer Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), wodurch die Insulinreaktion erhalten bleibt. Im pathologischen Zustand führen hohe Plasmaspiegel freier Fettsäuren zu einer erhöhten Aufnahme in die Zellen und Mitochondrien. Dies beeinträchtigt die mitochondriale Biogenese und Funktion, reduziert die oxidative Kapazität und führt zur Anhäufung von Lipidmetaboliten sowie einer gesteigerten ROS- und reaktiven Stickstoffspezies (RNS)-Produktion. Die Folge ist die Aktivierung von Proteinkinasen, die die Insulin-Signalübertragung durch fehlerhafte Phosphorylierung und Nitrosilierung des Insulinrezeptorsubstrats-1 (IRS-1) stören, was letztlich die Insulinantwort beeinträchtigt.

Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents
2013: Gibt man Fett in den Blutkreislauf von Jugendlichen, sammelt es sich in ihren Muskelzellen an und reduziert ihre Insulinsensitivität. Hohe Blutfettwerte spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinresistenz, sowohl bei gesunden als auch bei übergewichtigen Menschen, mit oder ohne Typ 2 Diabetes.

Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in patients with type 1 diabetes: implications for carbohydrate-based bolus dose calculation and intensive diabetes management
2013: Nahrungsfette erhöhen akut die Glukosekonzentration im Blut und den Insulinbedarf.

Skeletal intramyocellular lipid metabolism and insulin resistance
2015: Die in Skelettmuskelzellen gespeicherten Lipide werden als intramyozelluläre Lipide bezeichnet. Störungen im Zusammenhang mit den intramyozellulären Lipiden und ihrem ursächlichen Faktor, den zirkulierenden freien Fettsäuren im Blutkreislauf, führen zu einem toxischen Zustand und letztlich zu einer Insulinresistenz im Muskelgewebe.

https://www.youtube.com/watch?v=3igKW6bl3FE

Schon nach wenigen Stunden einer fettreichen Mahlzeit entwickelt sich eine kurzzeitige Insulinresistenz. Die isolierten Fettsäuren aus den Ölen kommen am schnellsten ins Blut. Eine chronisch hohe Fettaufnahme kann zu einer dauerhaften Insulinresistenz führen, wenn der Fettstoffwechsel ständig gestört ist, und man verliert die Fähigkeit, Kohlenhydrate richtig zu verstoffwechseln.

ist ein Zustand, der durch die schädliche Wirkung von überschüssigen Fettsäuren auf Gewebe und Organe verursacht wird, insbesondere bei Menschen mit Diabetes oder Insulinresistenz. Sie tritt auf, wenn der Körper zu viele freie Fettsäuren produziert oder nicht richtig verarbeiten kann, was zu einer Ansammlung von Fetten in nicht dafür vorgesehenen Geweben führt, wie etwa der Leber, der Bauchspeicheldrüse, den Muskeln und dem Herzen, und sie trägt zur Verschlimmerung der Stoffwechselstörungen bei Diabetes bei und ist mit verschiedenen negativen Auswirkungen verbunden:

• Erhöhte Insulinresistenz: Fettansammlungen in der Leber und den Muskeln stören den Glukosestoffwechsel und erhöhen die Insulinresistenz.
• Schädigung der Betazellen: In der Bauchspeicheldrüse führen Fettsäuren zu einem Verlust der Insulinproduktion.
• Entzündungen: Die Fettablagerungen und die toxischen Derivate führen zu Entzündungsreaktionen, die die Gewebe weiter schädigen.
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Die Lipotoxizität kann auch die Funktion des Herzens und der Blutgefäße beeinträchtigen und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen.

Pathogenese des metabolischen Syndroms: Die Bedeutung der ektopen Fettablagerung in Leber und Skelettmuskulatur
2005: Fett verursacht Metabolisches Syndrom. Abbildung 1: Durch die mitochondriale Dysfunktion in der Skelettmuskulatur von Nachkommen von Typ-2-Diabetikern ist die Fettsäuren-Oxidationskapazität eingeschränkt. Vermehrt anfallende Fettsäuremetaboliten führen zum Auftreten der Insulinresistenz und einer in der Folge verminderten Glukoseaufnahme (1). Auch aus dem Fettgewebe freigesetzte Fettsäuren und Zytokine begünstigen die Insulinresistenz der Skelettmuskulatur (2). Kompensatorisch kommt es zu einer vermehrten Insulinausschüttung aus den β-Zellen des Pankreas (3). Die Hyperinsulinämie fördert jedoch in der Leber die De-novo-Lipogenese (Fettproduktion), obwohl die Glukoseproduktion der Leber selbst durch die erhöhten Insulinspiegel nicht mehr unterdrückt werden kann («gemischte hepatische Insulinresistenz» [4]). Auch vermehrt aus dem Fettgewebe freigesetzte Fettsäuren und Zytokine fördern die Entstehung einer Fettleber und die hepatische Insulinresistenz (5). Schließlich werden auch die pankreatischen β-Zellen durch die erhöhten zirkulierenden Fettsäuren geschädigt («Lipotoxizität» [6]), und bei nachlassender Insulinsekretion kommt es zum Auftreten eines manifesten Diabetes.

Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes
2008: Obduktionsstudien zeigen, dass die Zahl der Betazellen bei der Diagnose von Typ-2-Diabetes bei etwa 50% liegt und nach vielen Jahren auf etwa 20% abnimmt. Die Endozytose von LDL-Cholesterin kann durch die Bildung von ROS (freien Radikalen) zum Absterben der Betazellen führen. In ähnlicher Weise beeinträchtigte eine anhaltende Erhöhung der zirkulierenden nicht-veresterten freien Fettsäuren durch Lipidinfusion die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen, insbesondere bei Personen mit einer genetischen Veranlagung. Eine westliche Ernährung, reich an gesättigten Fetten, führt zu Fettleibigkeit, Insulinresistenz und erhöht die Konzentration der freien Fettsäuren.

The long lifespan and low turnover of human islet beta cells estimated by mathematical modelling of lipofuscin accumulation
2009: Nach ungefähr 20 Jahren haben wir bereits alle insulin-produzierenden Betazellen in unserer Bauchspeicheldrüse. Es werden keine neuen produziert.

mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing
2010: Tierische Proteine sind übermäßig mit der Aminosäure Leucin angereichert, die das mTOR Enzym überstimuliert und zum Absterben der Betazellen führt. Pflanzen haben von Natur aus wenig Leucin.

Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis
2012: Gesättigte Fettsäuren steigern das Betazell-abtötende Death Protein 5 (DP5). Gesättigte Fettsäuren schaden den Betazellen, sodass diese nicht mehr angemessen auf die Kohlenhydrate, die wir zu uns nehmen, reagieren können.

Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids
2013: Gesättigte Fettsäuren steigern lipotoxische freie Fettsäuren, die toxisch auf unsere Betazellen wirken. Fettsäurederivate können die Funktion der Betazellen beeinträchtigen und letztlich zu ihrem Tod durch Lipoapoptose führen.

Saturated free fatty acid sodium palmitate-induced lipoapoptosis by targeting glycogen synthase kinase-3β activation in human liver cells
2013: Gesättigte Fettsäuren wie Natriumpalmitat, die vor allem in Fleisch und Milchprodukten enthalten sind, sind fast durchgängig toxisch in Zellkulturen, während die einfach ungesättigten Fettsäuren wie Oleat, die in Oliven, Nüssen oder Avocados enthalten sind, entweder nicht toxisch oder sogar zytoprotektiv sind. Die durch die gesättigte Fettsäure Natriumpalmitat induzierte Lipoapoptose in menschlichen L02- und HepG2-Zellen wird durch eine GSK-3β-Aktivierung reguliert, die zur JNK-Aktivierung und Bax-Hochregulierung führt.

Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population
2014: Eine hohe Proteineinnahme steigert die Sterblichkeit um 75%, die Wahrscheinlichkeit an Krebs zu sterben um 300%, die Wahrscheinlichkeit an Diabetes zu sterben um 400%. Ursache ist der Anstieg von IGF-1 durch tierische Proteine.

Je mehr Fett, trotz weniger Kohlenhydrate, desto höher der Blutzucker.

High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus
1979: Diabetiker bekamen eine fettarme, kohlenhydratreiche, ballaststoffreiche Ernährung mit über 300 Gramm Kohlenhydraten und 18 Gramm Fett (9% ihrer Kalorien) am Tag: Die tägliche Insulindosis wurde bei jedem der 20 Patienten niedriger. Die Insulintherapie konnte bei 11 Patienten abgesetzt werden, wovon 9 Patienten vorher 15-20 Einheiten/Tag und 2 Patienten 32 Einheiten/Tag hatten. Die Nüchternblutzuckerspiegel und 3-stündigen postprandialen Blutzuckerspiegel waren bei den meisten Patienten niedriger, trotz niedrigerer Insulindosen. Die Serumcholesterinwerte sanken von 206 mg/dl auf 147 mg/dl.

Weiter mit Teil (1/4) in den Kommentaren.

Zucker kann kein Typ 2 Diabetes verursachen. Das ist biochemisch nicht möglich. Zucker wird auch nicht automatisch in Fett umgewandelt. Das passiert erst unter bestimmten Voraussetzungen:

• Kalorienüberschuss
• Metabolische Störungen (Insulinresistenz, Fettleber)
• Verlangsamter Stoffwechsel
• Hohe Aufnahme isolierter Fruktose (z. B. Fruchtzuckerpulver)

Die wissenschaftlich kausale Ursache für Typ 2 Diabetes ist Fett, egal aus welcher Quelle: Nahrungsfette, viszerales Körperfett, Kalorienüberschuss, gesteigerte De-novo-Lipogenese.

Insulinresistenz: Seit 1927 ist wissenschaftlich bekannt, dass Nahrungsfette eine Insulinresistenz verursachen. Circa 70 Jahre später, als man z.B. mit der ¹H-NMR-Spektroskopie in die Zellen schauen konnte, war auch der Mechanismus bekannt:

Bei fettreichen Mahlzeiten gelangen, anstelle der Glukosemoleküle, die Fettsäuren in die Muskel- und Leberzellen – intramyozelluläre Lipide und hepatozelluläre Lipide – und produzieren bei eingeschränkter Oxidationskapazität freie Radikale und toxische Abbauprodukte (Lipidmetabolite) wie Diacylglycerine und Ceramide, die das Funktionieren der Insulin-Signalwege erschweren, indem die inneren Insulinrezeptoren blockiert und die Enzyme der Insulinrezeptoren, die eigentlich die GLUT4 Glukosetransporter aktivieren sollen, gehemmt werden. Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin bindet dann zwar an den Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen, aber im Inneren der Zellen passiert nichts. Die Folge: Insulin wird wirkungslos, als Ausgleich wird mehr Insulin benötigt und produziert (Hyperinsulinämie), und die Glukose sammelt sich im Blut an (Hyperglykämie).

Aber gilt Übergewicht nicht als die Hauptursache?

Nein, Übergewicht ist ein Risikofaktor, aber nicht die Ursache. Wenn man eine Menge Bauchfett hat, ist dieses Bauchfett metabolisch aktiv und produziert Fettsäuren, die die intramyozellulären Lipide steigern, aber auch entzündungsfördernde Zytokine (Interleukin-1, Interleukin-6), die zusätzlich die Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen stören.

Insulin Deficiency and Insulin Inefficiency
1940: Erstmals 1927 fand man heraus, dass das Fett in der Nahrung die Glukosetoleranz beeinträchtigt, weswegen der Blutzuckerspiegel nach fettreichen Mahlzeiten stärker ansteigt und langsamer sinkt.

Abbildung 1: Zwei Blutzucker-Toleranzkurven desselben Probanden: Bei der kohlenhydratarmen, fettreichen Diät ist die Glukosetoleranz beeinträchtigt, bei der kohlenhydratreichen, fettarmen Diät ist sie verbessert.

Abbildung 2: Zwei Insulin-Depressionskurven desselben Probanden: Bei der kohlenhydratarmen, fettreichen Diät wirkt das intravenös gespritzte Insulin langsamer und in geringerem Maße als bei der kohlenhydratreichen, fettarmen Diät.

DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST
1927: Bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung schoss die Glukoseintoleranz in die Höhe. Bei gleicher Zuckerwassermenge reagierte sie mit einem doppelt so hohen Blutzuckerspiegel.

Relationship of dietary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Normative Aging Study
1993: Würde der Anteil der gesättigten Fettsäuren an der Gesamtenergie von 14% auf 8% sinken, so würde das Nüchterninsulin nach einer Mahlzeit um 18% und das postprandiale Insulin um 25% abnehmen. Sowohl Körperfett als auch der Verzehr von gesättigten Fettsäuren können einen Insulinüberschuss im Blut verursachen. Wenn wir den Konsum gesättigter Fettsäuren reduzieren, können wir diesen Prozess unterbrechen. Eine Verringerung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren hat erhebliche Auswirkungen auf den Insulinspiegel und die Senkung des Bedarfs an überschüssigem Insulin, unabhängig davon, wie viel Bauchfett wir haben.

Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans
1996: Es wurde festgestellt, dass eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma eine Insulinresistenz durch Hemmung des Glukosetransports verursacht.

Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study
1999: Bei gesunden Jugendlichen geht eine akute Erhöhung der freien Fettsäuren im Plasma (durch eine Intralipid-Infusion) mit einem signifikanten Anstieg der intramyozellulären Lipide und einer Verringerung der Insulinsensitivität einher, unabhängig von der ethnischen Zugehörigkeit.

Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans
1999: Nach nur 3 Stunden kann es passieren, dass Fett eine Insulinresistenz verursacht, indem die Glukoseaufnahme gehemmt wird.

Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects
1999: Reduziert man den Fettgehalt im Blut, verringert sich die Insulinresistenz und der Blutzucker.

Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study
2003: Nach Anpassung für Alter, Geschlecht, BMI, Verhältnis von Taille zu Hüfte, Alkoholkonsum, Zigarettenrauchen, körperliche Aktivität, Bildung, Vorgeschichte von Diabetes in der Familie, war die Diabetesinzidenz signifikant und positiv mit den Anteilen der Cholesterinester und der Fettsäuren der Phospholipide im Plasma verbunden.

Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes
2004: Die Insulinresistenz im Skelettmuskel ist mit einer Dysregulation des intramyozellulären Fettsäurestoffwechsels verbunden. Dieser Anstieg des intramyozellulären Lipidgehalts war höchstwahrscheinlich auf eine mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen.

Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function
2012: Ein erhöhter Gehalt an freien Fettsäuren im Plasma spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Eine Insulinresistenz wird mit der Entwicklung verschiedener Syndrome wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolisches Syndrom in Verbindung gebracht. Für die durch Fettsäuren induzierte Insulinresistenz der Muskeln wurden mehrere Mechanismen postuliert, darunter der Randle-Zyklus, oxidativer Stress, Entzündungen und mitochondriale Dysfunktion.

Abbildung 1: Die Rolle der Mitochondrien bei der durch freie Fettsäuren induzierten Insulinresistenz: Im Normalzustand verstoffwechseln Mitochondrien freie Fettsäuren effizient und mit geringer Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), wodurch die Insulinreaktion erhalten bleibt. Im pathologischen Zustand führen hohe Plasmaspiegel freier Fettsäuren zu einer erhöhten Aufnahme in die Zellen und Mitochondrien. Dies beeinträchtigt die mitochondriale Biogenese und Funktion, reduziert die oxidative Kapazität und führt zur Anhäufung von Lipidmetaboliten sowie einer gesteigerten ROS- und reaktiven Stickstoffspezies (RNS)-Produktion. Die Folge ist die Aktivierung von Proteinkinasen, die die Insulin-Signalübertragung durch fehlerhafte Phosphorylierung und Nitrosilierung des Insulinrezeptorsubstrats-1 (IRS-1) stören, was letztlich die Insulinantwort beeinträchtigt.

Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents
2013: Gibt man Fett in den Blutkreislauf von Jugendlichen, sammelt es sich in ihren Muskelzellen an und reduziert ihre Insulinsensitivität. Hohe Blutfettwerte spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinresistenz, sowohl bei gesunden als auch bei übergewichtigen Menschen, mit oder ohne Typ 2 Diabetes.

Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in patients with type 1 diabetes: implications for carbohydrate-based bolus dose calculation and intensive diabetes management
2013: Nahrungsfette erhöhen akut die Glukosekonzentration im Blut und den Insulinbedarf.

Skeletal intramyocellular lipid metabolism and insulin resistance
2015: Die in Skelettmuskelzellen gespeicherten Lipide werden als intramyozelluläre Lipide bezeichnet. Störungen im Zusammenhang mit den intramyozellulären Lipiden und ihrem ursächlichen Faktor, den zirkulierenden freien Fettsäuren im Blutkreislauf, führen zu einem toxischen Zustand und letztlich zu einer Insulinresistenz im Muskelgewebe.

https://www.youtube.com/watch?v=3igKW6bl3FE

Schon nach wenigen Stunden einer fettreichen Mahlzeit entwickelt sich eine kurzzeitige Insulinresistenz. Die isolierten Fettsäuren aus den Ölen kommen am schnellsten ins Blut. Eine chronisch hohe Fettaufnahme kann zu einer dauerhaften Insulinresistenz führen, wenn der Fettstoffwechsel ständig gestört ist, und man verliert die Fähigkeit, Kohlenhydrate richtig zu verstoffwechseln.

ist ein Zustand, der durch die schädliche Wirkung von überschüssigen Fettsäuren auf Gewebe und Organe verursacht wird, insbesondere bei Menschen mit Diabetes oder Insulinresistenz. Sie tritt auf, wenn der Körper zu viele freie Fettsäuren produziert oder nicht richtig verarbeiten kann, was zu einer Ansammlung von Fetten in nicht dafür vorgesehenen Geweben führt, wie etwa der Leber, der Bauchspeicheldrüse, den Muskeln und dem Herzen, und sie trägt zur Verschlimmerung der Stoffwechselstörungen bei Diabetes bei und ist mit verschiedenen negativen Auswirkungen verbunden:

• Erhöhte Insulinresistenz: Fettansammlungen in der Leber und den Muskeln stören den Glukosestoffwechsel und erhöhen die Insulinresistenz.
• Schädigung der Betazellen: In der Bauchspeicheldrüse führen Fettsäuren zu einem Verlust der Insulinproduktion.
• Entzündungen: Die Fettablagerungen und die toxischen Derivate führen zu Entzündungsreaktionen, die die Gewebe weiter schädigen.
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Die Lipotoxizität kann auch die Funktion des Herzens und der Blutgefäße beeinträchtigen und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen.

Pathogenese des metabolischen Syndroms: Die Bedeutung der ektopen Fettablagerung in Leber und Skelettmuskulatur
2005: Fett verursacht Metabolisches Syndrom. Abbildung 1: Durch die mitochondriale Dysfunktion in der Skelettmuskulatur von Nachkommen von Typ-2-Diabetikern ist die Fettsäuren-Oxidationskapazität eingeschränkt. Vermehrt anfallende Fettsäuremetaboliten führen zum Auftreten der Insulinresistenz und einer in der Folge verminderten Glukoseaufnahme (1). Auch aus dem Fettgewebe freigesetzte Fettsäuren und Zytokine begünstigen die Insulinresistenz der Skelettmuskulatur (2). Kompensatorisch kommt es zu einer vermehrten Insulinausschüttung aus den β-Zellen des Pankreas (3). Die Hyperinsulinämie fördert jedoch in der Leber die De-novo-Lipogenese (Fettproduktion), obwohl die Glukoseproduktion der Leber selbst durch die erhöhten Insulinspiegel nicht mehr unterdrückt werden kann («gemischte hepatische Insulinresistenz» [4]). Auch vermehrt aus dem Fettgewebe freigesetzte Fettsäuren und Zytokine fördern die Entstehung einer Fettleber und die hepatische Insulinresistenz (5). Schließlich werden auch die pankreatischen β-Zellen durch die erhöhten zirkulierenden Fettsäuren geschädigt («Lipotoxizität» [6]), und bei nachlassender Insulinsekretion kommt es zum Auftreten eines manifesten Diabetes.

Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes
2008: Obduktionsstudien zeigen, dass die Zahl der Betazellen bei der Diagnose von Typ-2-Diabetes bei etwa 50% liegt und nach vielen Jahren auf etwa 20% abnimmt. Die Endozytose von LDL-Cholesterin kann durch die Bildung von ROS (freien Radikalen) zum Absterben der Betazellen führen. In ähnlicher Weise beeinträchtigte eine anhaltende Erhöhung der zirkulierenden nicht-veresterten freien Fettsäuren durch Lipidinfusion die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen, insbesondere bei Personen mit einer genetischen Veranlagung. Eine westliche Ernährung, reich an gesättigten Fetten, führt zu Fettleibigkeit, Insulinresistenz und erhöht die Konzentration der freien Fettsäuren.

The long lifespan and low turnover of human islet beta cells estimated by mathematical modelling of lipofuscin accumulation
2009: Nach ungefähr 20 Jahren haben wir bereits alle insulin-produzierenden Betazellen in unserer Bauchspeicheldrüse. Es werden keine neuen produziert.

mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing
2010: Tierische Proteine sind übermäßig mit der Aminosäure Leucin angereichert, die das mTOR Enzym überstimuliert und zum Absterben der Betazellen führt. Pflanzen haben von Natur aus wenig Leucin.

Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis
2012: Gesättigte Fettsäuren steigern das Betazell-abtötende Death Protein 5 (DP5). Gesättigte Fettsäuren schaden den Betazellen, sodass diese nicht mehr angemessen auf die Kohlenhydrate, die wir zu uns nehmen, reagieren können.

Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids
2013: Gesättigte Fettsäuren steigern lipotoxische freie Fettsäuren, die toxisch auf unsere Betazellen wirken. Fettsäurederivate können die Funktion der Betazellen beeinträchtigen und letztlich zu ihrem Tod durch Lipoapoptose führen.

Saturated free fatty acid sodium palmitate-induced lipoapoptosis by targeting glycogen synthase kinase-3β activation in human liver cells
2013: Gesättigte Fettsäuren wie Natriumpalmitat, die vor allem in Fleisch und Milchprodukten enthalten sind, sind fast durchgängig toxisch in Zellkulturen, während die einfach ungesättigten Fettsäuren wie Oleat, die in Oliven, Nüssen oder Avocados enthalten sind, entweder nicht toxisch oder sogar zytoprotektiv sind. Die durch die gesättigte Fettsäure Natriumpalmitat induzierte Lipoapoptose in menschlichen L02- und HepG2-Zellen wird durch eine GSK-3β-Aktivierung reguliert, die zur JNK-Aktivierung und Bax-Hochregulierung führt.

Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population
2014: Eine hohe Proteineinnahme steigert die Sterblichkeit um 75%, die Wahrscheinlichkeit an Krebs zu sterben um 300%, die Wahrscheinlichkeit an Diabetes zu sterben um 400%. Ursache ist der Anstieg von IGF-1 durch tierische Proteine.

Je mehr Fett, trotz weniger Kohlenhydrate, desto höher der Blutzucker.

High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus
1979: Diabetiker bekamen eine fettarme, kohlenhydratreiche, ballaststoffreiche Ernährung mit über 300 Gramm Kohlenhydraten und 18 Gramm Fett (9% ihrer Kalorien) am Tag: Die tägliche Insulindosis wurde bei jedem der 20 Patienten niedriger. Die Insulintherapie konnte bei 11 Patienten abgesetzt werden, wovon 9 Patienten vorher 15-20 Einheiten/Tag und 2 Patienten 32 Einheiten/Tag hatten. Die Nüchternblutzuckerspiegel und 3-stündigen postprandialen Blutzuckerspiegel waren bei den meisten Patienten niedriger, trotz niedrigerer Insulindosen. Die Serumcholesterinwerte sanken von 206 mg/dl auf 147 mg/dl.

Weiter mit Teil (1/4) in den Kommentaren.

Die Ursache ist nicht Zucker, sondern Fett. Du musst also nicht auf den Zucker in z. B. Fruchtgummis oder Cola verzichten, aber du solltest auf das Fett in z. B. Chips, Riegel, Nutella, Gebäck, Cornflakes oder Tierprodukten verzichten, und aufpassen, nicht in den Kalorienüberschuss zu kommen.

Der beste Weg wäre es, sich möglichst fettarm und kohlenhydratreich zu ernähren und gleichzeitig abzunehmen. Zum Abnehmen ist Gehen effektiver als Sport, weil bei leichter körperlicher Betätigung mehr Fett verbrannt wird. Man muss seinen Stoffwechsel immer wieder ankurbeln, damit weiterhin effektiv Fett verbrannt wird von den Mitochondrien.

• Wie Diabetes (z. B. Insulinresistenz) durch Fett entsteht hatte ich hier ausführlich mit Studien erklärt.
• Wie Übergewicht hauptsächlich durch Fett entsteht hatte ich hier erklärt.

Die meisten Produkte wie z. B. Nutella, Kuchen, Gebäck oder Pizza enthalten mehr Fett als Zucker. Die Lebensmittelindustrie trickst, indem sie die Makronährstoffe (Fett, Zucker, Protein) in Gramm angibt, anstatt in kcal, um den echten Fettgehalt zu verfälschen, indem alle Makronährstoffe gleichgesetzt werden, obwohl sie unterschiedlich viel Energie liefern, und indem sie mit zusätzlichem Gewicht gestreckt werden, z. B. besteht Vollmilch mit 3,8% Fett in Wirklichkeit zu 51% aus Fett.

Wie viel Fett und Zucker hat Nutella? Durch Marketing lässt man uns glauben, Nutella würde hauptsächlich aus Zucker bestehen.

Nutella enthält 539 kcal, 30,9 Gramm Fett, 57,5 Gramm Zucker und 6,3 Gramm Protein auf 100 Gramm. Das sieht zwar auf dem ersten Blick so aus, als würde Nutella doppelt so viel Zucker enthalten wie Fett, aber 1 Gramm Fett entspricht 9,3 kcal und 1 Gramm Zucker oder Protein entspricht nur 4,1 kcal.

Den echten Fettgehalt (auf Kalorien statt Gewicht) rechnet man also so aus: Fettangabe (30,9) x 9,3 : Kalorienangabe (539) = 53,31% Fett. 43,73% Zucker und 4,79% Protein. Dieses Fett ist das, was die Menschen übergewichtig macht und Diabetes verursacht. Die Menschen merken nicht wie viele Fettkalorien sie essen.

Diabetes wird nicht von Zucker verursacht, sondern ausschließlich von Fett. Eine ausführliche Erklärung, wie Diabetes im Detail entsteht, hatte ich hier geschrieben.

Nutella, Gebäck, Kuchen, Süßigkeiten, Süßspeisen machen dick und verursachen Diabetes, weil sie viel Fett enthalten. Nicht wegen des Zuckers.

Ja, es kann langfristig mit den Jahren Diabetes fördern, aber entfernt man das Fett aus den Zutaten solcher Süßspeisen (Öle, Margarine, Butter, etc), dann wird es kein Diabetes verursachen, egal wie viel man davon isst.

Insulinresistenz wird hauptsächlich von Fett verursacht, dazu hatte ich z. B. hier einen ausführlichen Kommentar mit Erklärungen und Studien geschrieben, deswegen sollte man sich möglichst fettarm und kohlenhydratreich ernähren, um die Insulinresistenz zurückzubilden. Wenn man die Insulinresistenz zurückbildet, verbessert sich automatisch auch alles rund um PCOS. Außerdem würde ich nicht empfehlen, weiter tierische Hormone und die Pille zu nehmen.

Zucker kann kein Typ 2 Diabetes verursachen. Das ist biochemisch nicht möglich. Zucker wird auch nicht automatisch in Fett umgewandelt. Das passiert erst unter bestimmten Voraussetzungen:

• Kalorienüberschuss
• Metabolische Störungen (Insulinresistenz, Fettleber)
• Verlangsamter Stoffwechsel
• Hohe Aufnahme isolierter Fruktose (z. B. Fruchtzuckerpulver)

Die wissenschaftlich kausale Ursache ist Fett, egal aus welcher Quelle: Nahrungsfette, Körperfett, Kalorienüberschuss, gesteigerte Fettproduktion (De-novo-Lipogenese) in der Leber.

Insulinresistenz: Seit 1927 ist wissenschaftlich bekannt, dass Nahrungsfette eine Insulinresistenz verursachen. Circa 70 Jahre später, als man z.B. mit der ¹H-NMR-Spektroskopie in die Zellen schauen konnte, war auch der Mechanismus bekannt:

Bei fettreichen Mahlzeiten gelangen, anstelle der Glukosemoleküle, die Fettsäuren in die Muskel- und Leberzellen – intramyozelluläre Lipide und hepatozelluläre Lipide – und produzieren freie Radikale und toxische Abbauprodukte (Lipidmetabolite) wie Diacylglycerine und Ceramide, die das Funktionieren der Insulin-Signalwege erschweren, indem die inneren Insulinrezeptoren blockiert und die Enzyme der Insulinrezeptoren, die eigentlich die GLUT4 Glukosetransporter aktivieren sollen, gehemmt werden. Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin bindet dann zwar an den Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen, aber im Inneren der Zellen passiert nichts. Die Folge: Insulin wird wirkungslos, als Ausgleich wird mehr Insulin benötigt und produziert (Hyperinsulinämie), und die Glukose sammelt sich im Blut an (Hyperglykämie).

Aber gilt Übergewicht nicht als die Hauptursache?

Nein, Übergewicht ist ein Risikofaktor, aber nicht die Ursache. Wenn man eine Menge Bauchfett hat, ist dieses Bauchfett metabolisch aktiv und produziert Fettsäuren, die die intramyozellulären Lipide steigern, aber auch entzündungsfördernde Zytokine (Interleukin-1, Interleukin-6), die zusätzlich die Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen stören.

Insulin Deficiency and Insulin Inefficiency
1940: Erstmals 1927 fand man heraus, dass das Fett in der Nahrung die Glukosetoleranz beeinträchtigt, weswegen der Blutzuckerspiegel nach fettreichen Mahlzeiten stärker ansteigt und langsamer sinkt.

Abbildung 1: Zwei Blutzucker-Toleranzkurven desselben Probanden: Bei der kohlenhydratarmen, fettreichen Diät ist die Glukosetoleranz beeinträchtigt, bei der kohlenhydratreichen, fettarmen Diät ist sie verbessert.

Abbildung 2: Zwei Insulin-Depressionskurven desselben Probanden: Bei der kohlenhydratarmen, fettreichen Diät wirkt das intravenös gespritzte Insulin langsamer und in geringerem Maße als bei der kohlenhydratreichen, fettarmen Diät.

DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST
1927: Bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung schoss die Glukoseintoleranz in die Höhe. Bei gleicher Zuckerwassermenge reagierte sie mit einem doppelt so hohen Blutzuckerspiegel.

Relationship of dietary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Normative Aging Study
1993: Würde der Anteil der gesättigten Fettsäuren an der Gesamtenergie von 14% auf 8% sinken, so würde das Nüchterninsulin nach einer Mahlzeit um 18% und das postprandiale Insulin um 25% abnehmen. Sowohl Körperfett als auch der Verzehr von gesättigten Fettsäuren können einen Insulinüberschuss im Blut verursachen. Wenn wir den Konsum gesättigter Fettsäuren reduzieren, können wir diesen Prozess unterbrechen. Eine Verringerung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren hat erhebliche Auswirkungen auf den Insulinspiegel und die Senkung des Bedarfs an überschüssigem Insulin, unabhängig davon, wie viel Bauchfett wir haben.

Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans
1996: Es wurde festgestellt, dass eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma eine Insulinresistenz durch Hemmung des Glukosetransports verursacht.

Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study
1999: Bei gesunden Jugendlichen geht eine akute Erhöhung der freien Fettsäuren im Plasma (durch eine Intralipid-Infusion) mit einem signifikanten Anstieg der intramyozellulären Lipide und einer Verringerung der Insulinsensitivität einher, unabhängig von der ethnischen Zugehörigkeit.

Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans
1999: Nach nur 3 Stunden kann es passieren, dass Fett eine Insulinresistenz verursacht, indem die Glukoseaufnahme gehemmt wird.

Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects
1999: Reduziert man den Fettgehalt im Blut, verringert sich die Insulinresistenz und der Blutzucker.

Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study
2003: Nach Anpassung für Alter, Geschlecht, BMI, Verhältnis von Taille zu Hüfte, Alkoholkonsum, Zigarettenrauchen, körperliche Aktivität, Bildung, Vorgeschichte von Diabetes in der Familie, war die Diabetesinzidenz signifikant und positiv mit den Anteilen der Cholesterinester und der Fettsäuren der Phospholipide im Plasma verbunden.

Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes
2004: Die Insulinresistenz im Skelettmuskel ist mit einer Dysregulation des intramyozellulären Fettsäurestoffwechsels verbunden. Dieser Anstieg des intramyozellulären Lipidgehalts war höchstwahrscheinlich auf eine mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen.

Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function
2012: Ein erhöhter Gehalt an freien Fettsäuren im Plasma spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Eine Insulinresistenz wird mit der Entwicklung verschiedener Syndrome wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolisches Syndrom in Verbindung gebracht. Für die durch Fettsäuren induzierte Insulinresistenz der Muskeln wurden mehrere Mechanismen postuliert, darunter der Randle-Zyklus, oxidativer Stress, Entzündungen und mitochondriale Dysfunktion.

Abbildung 1: Die Rolle der Mitochondrien bei der durch freie Fettsäuren induzierten Insulinresistenz: Im Normalzustand verstoffwechseln Mitochondrien freie Fettsäuren effizient und mit geringer Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), wodurch die Insulinreaktion erhalten bleibt. Im pathologischen Zustand führen hohe Plasmaspiegel freier Fettsäuren zu einer erhöhten Aufnahme in die Zellen und Mitochondrien. Dies beeinträchtigt die mitochondriale Biogenese und Funktion, reduziert die oxidative Kapazität und führt zur Anhäufung von Lipidmetaboliten sowie einer gesteigerten ROS- und reaktiven Stickstoffspezies (RNS)-Produktion. Die Folge ist die Aktivierung von Proteinkinasen, die die Insulin-Signalübertragung durch fehlerhafte Phosphorylierung und Nitrosilierung des Insulinrezeptorsubstrats-1 (IRS-1) stören, was letztlich die Insulinantwort beeinträchtigt.

Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents
2013: Gibt man Fett in den Blutkreislauf von Jugendlichen, sammelt es sich in ihren Muskelzellen an und reduziert ihre Insulinsensitivität. Hohe Blutfettwerte spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinresistenz, sowohl bei gesunden als auch bei übergewichtigen Menschen, mit oder ohne Typ 2 Diabetes.

Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in patients with type 1 diabetes: implications for carbohydrate-based bolus dose calculation and intensive diabetes management
2013: Nahrungsfette erhöhen akut die Glukosekonzentration im Blut und den Insulinbedarf.

Skeletal intramyocellular lipid metabolism and insulin resistance
2015: Die in Skelettmuskelzellen gespeicherten Lipide werden als intramyozelluläre Lipide bezeichnet. Störungen im Zusammenhang mit den intramyozellulären Lipiden und ihrem ursächlichen Faktor, den zirkulierenden freien Fettsäuren im Blutkreislauf, führen zu einem toxischen Zustand und letztlich zu einer Insulinresistenz im Muskelgewebe.

https://www.youtube.com/watch?v=3igKW6bl3FE

Schon nach wenigen Stunden einer fettreichen Mahlzeit entwickelt sich eine kurzzeitige Insulinresistenz. Die isolierten Fettsäuren aus den Ölen kommen am schnellsten ins Blut. Eine chronisch hohe Fettaufnahme kann zu einer dauerhaften Insulinresistenz führen, wenn der Fettstoffwechsel ständig gestört ist, und man verliert die Fähigkeit, Kohlenhydrate richtig zu verstoffwechseln.

Die Lipotoxizität ist ein Zustand, der durch die schädliche Wirkung von überschüssigen Fettsäuren auf Gewebe und Organe verursacht wird, insbesondere bei Menschen mit Diabetes oder Insulinresistenz. Sie tritt auf, wenn der Körper zu viele freie Fettsäuren produziert oder nicht richtig verarbeiten kann, was zu einer Ansammlung von Fetten in nicht dafür vorgesehenen Geweben führt, wie etwa der Leber, der Bauchspeicheldrüse, den Muskeln und dem Herzen, und sie trägt zur Verschlimmerung der Stoffwechselstörungen bei Diabetes bei und ist mit verschiedenen negativen Auswirkungen verbunden:

• Erhöhte Insulinresistenz: Fettansammlungen in der Leber und den Muskeln stören den Glukosestoffwechsel und erhöhen die Insulinresistenz.
• Schädigung der Betazellen: In der Bauchspeicheldrüse führen Fettsäuren zu einem Verlust der Insulinproduktion.
• Entzündungen: Die Fettablagerungen und die toxischen Derivate führen zu Entzündungsreaktionen, die die Gewebe weiter schädigen.
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Die Lipotoxizität kann auch die Funktion des Herzens und der Blutgefäße beeinträchtigen und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen.

Pathogenese des metabolischen Syndroms: Die Bedeutung der ektopen Fettablagerung in Leber und Skelettmuskulatur
2005: Fett verursacht Metabolisches Syndrom. Abbildung 1: Durch die mitochondriale Dysfunktion in der Skelettmuskulatur von Nachkommen von Typ-2-Diabetikern ist die Fettsäuren-Oxidationskapazität eingeschränkt. Vermehrt anfallende Fettsäuremetaboliten führen zum Auftreten der Insulinresistenz und einer in der Folge verminderten Glukoseaufnahme (1). Auch aus dem Fettgewebe freigesetzte Fettsäuren und Zytokine begünstigen die Insulinresistenz der Skelettmuskulatur (2). Kompensatorisch kommt es zu einer vermehrten Insulinausschüttung aus den β-Zellen des Pankreas (3). Die Hyperinsulinämie fördert jedoch in der Leber die De-novo-Lipogenese (Fettproduktion), obwohl die Glukoseproduktion der Leber selbst durch die erhöhten Insulinspiegel nicht mehr unterdrückt werden kann («gemischte hepatische Insulinresistenz» [4]). Auch vermehrt aus dem Fettgewebe freigesetzte Fettsäuren und Zytokine fördern die Entstehung einer Fettleber und die hepatische Insulinresistenz (5). Schließlich werden auch die pankreatischen β-Zellen durch die erhöhten zirkulierenden Fettsäuren geschädigt («Lipotoxizität» [6]), und bei nachlassender Insulinsekretion kommt es zum Auftreten eines manifesten Diabetes.

Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes
2008: Obduktionsstudien zeigen, dass die Zahl der Betazellen bei der Diagnose von Typ-2-Diabetes bei etwa 50% liegt und nach vielen Jahren auf etwa 20% abnimmt. Die Endozytose von LDL-Cholesterin kann durch die Bildung von ROS (freien Radikalen) zum Absterben der Betazellen führen. In ähnlicher Weise beeinträchtigte eine anhaltende Erhöhung der zirkulierenden nicht-veresterten freien Fettsäuren durch Lipidinfusion die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen, insbesondere bei Personen mit einer genetischen Veranlagung. Eine westliche Ernährung, reich an gesättigten Fetten, führt zu Fettleibigkeit, Insulinresistenz und erhöht die Konzentration der freien Fettsäuren.

The long lifespan and low turnover of human islet beta cells estimated by mathematical modelling of lipofuscin accumulation
2009: Nach ungefähr 20 Jahren haben wir bereits alle insulin-produzierenden Betazellen in unserer Bauchspeicheldrüse. Es werden keine neuen produziert.

mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing
2010: Tierische Proteine sind übermäßig mit der Aminosäure Leucin angereichert, die das mTOR Enzym überstimuliert und zum Absterben der Betazellen führt. Pflanzen haben von Natur aus wenig Leucin.

Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis
2012: Gesättigte Fettsäuren steigern das Betazell-abtötende Death Protein 5 (DP5). Gesättigte Fettsäuren schaden den Betazellen, sodass diese nicht mehr angemessen auf die Kohlenhydrate, die wir zu uns nehmen, reagieren können.

Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids
2013: Gesättigte Fettsäuren steigern lipotoxische freie Fettsäuren, die toxisch auf unsere Betazellen wirken. Fettsäurederivate können die Funktion der Betazellen beeinträchtigen und letztlich zu ihrem Tod durch Lipoapoptose führen.

Saturated free fatty acid sodium palmitate-induced lipoapoptosis by targeting glycogen synthase kinase-3β activation in human liver cells
2013: Gesättigte Fettsäuren wie Natriumpalmitat, die vor allem in Fleisch und Milchprodukten enthalten sind, sind fast durchgängig toxisch in Zellkulturen, während die einfach ungesättigten Fettsäuren wie Oleat, die in Oliven, Nüssen oder Avocados enthalten sind, entweder nicht toxisch oder sogar zytoprotektiv sind. Die durch die gesättigte Fettsäure Natriumpalmitat induzierte Lipoapoptose in menschlichen L02- und HepG2-Zellen wird durch eine GSK-3β-Aktivierung reguliert, die zur JNK-Aktivierung und Bax-Hochregulierung führt.

Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population
2014: Eine hohe Proteineinnahme steigert die Sterblichkeit um 75%, die Wahrscheinlichkeit an Krebs zu sterben um 300%, die Wahrscheinlichkeit an Diabetes zu sterben um 400%. Ursache ist der Anstieg von IGF-1 durch tierische Proteine.

Je mehr Fett, trotz weniger Kohlenhydrate, desto höher der Blutzucker.

High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus
1979: Diabetiker bekamen eine fettarme, kohlenhydratreiche, ballaststoffreiche Ernährung mit über 300 Gramm Kohlenhydraten und 18 Gramm Fett (9% ihrer Kalorien) am Tag: Die tägliche Insulindosis wurde bei jedem der 20 Patienten niedriger. Die Insulintherapie konnte bei 11 Patienten abgesetzt werden, wovon 9 Patienten vorher 15-20 Einheiten/Tag und 2 Patienten 32 Einheiten/Tag hatten. Die Nüchternblutzuckerspiegel und 3-stündigen postprandialen Blutzuckerspiegel waren bei den meisten Patienten niedriger, trotz niedrigerer Insulindosen. Die Serumcholesterinwerte sanken von 206 mg/dl auf 147 mg/dl.

Weiter mit Teil (1/4) in den Kommentaren.

Ohne, weil Margarine und Butter ungesund sind. Es streicht zwar besser mit, aber das ist es nicht wert. Margarine und Butter sind Marketing.

Zucker kann kein Typ 2 Diabetes verursachen. Das ist biochemisch nicht möglich. Zucker wird auch nicht automatisch in Fett umgewandelt. Das passiert erst unter bestimmten Voraussetzungen:

• Kalorienüberschuss
• Metabolische Störungen (Insulinresistenz, Fettleber)
• Verlangsamter Stoffwechsel
• Hohe Aufnahme isolierter Fruktose (z. B. Fruchtzuckerpulver)

Die wissenschaftlich kausale Ursache ist Fett, egal aus welcher Quelle: Nahrungsfette, Körperfett, Kalorienüberschuss, gesteigerte Fettproduktion (De-novo-Lipogenese) in der Leber.

Insulinresistenz: Seit 1927 ist wissenschaftlich bekannt, dass Nahrungsfette eine Insulinresistenz verursachen. Circa 70 Jahre später, als man z.B. mit der ¹H-NMR-Spektroskopie in die Zellen schauen konnte, war auch der Mechanismus bekannt:

Bei fettreichen Mahlzeiten gelangen, anstelle der Glukosemoleküle, die Fettsäuren in die Muskel- und Leberzellen – intramyozelluläre Lipide und hepatozelluläre Lipide – und produzieren freie Radikale und toxische Abbauprodukte (Lipidmetabolite) wie Diacylglycerine und Ceramide, die das Funktionieren der Insulin-Signalwege erschweren, indem die inneren Insulinrezeptoren blockiert und die Enzyme der Insulinrezeptoren, die eigentlich die GLUT4 Glukosetransporter aktivieren sollen, gehemmt werden. Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin bindet dann zwar an den Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen, aber im Inneren der Zellen passiert nichts. Die Folge: Insulin wird wirkungslos, als Ausgleich wird mehr Insulin benötigt und produziert (Hyperinsulinämie), und die Glukose sammelt sich im Blut an (Hyperglykämie).

Aber gilt Übergewicht nicht als die Hauptursache?

Nein, Übergewicht ist ein Risikofaktor, aber nicht die Ursache. Wenn man eine Menge Bauchfett hat, ist dieses Bauchfett metabolisch aktiv und produziert Fettsäuren, die die intramyozellulären Lipide steigern, aber auch entzündungsfördernde Zytokine (Interleukin-1, Interleukin-6), die zusätzlich die Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen stören.

Insulin Deficiency and Insulin Inefficiency
1940: Erstmals 1927 fand man heraus, dass das Fett in der Nahrung die Glukosetoleranz beeinträchtigt, weswegen der Blutzuckerspiegel nach fettreichen Mahlzeiten stärker ansteigt und langsamer sinkt.

Abbildung 1: Zwei Blutzucker-Toleranzkurven desselben Probanden: Bei der kohlenhydratarmen, fettreichen Diät ist die Glukosetoleranz beeinträchtigt, bei der kohlenhydratreichen, fettarmen Diät ist sie verbessert.

Abbildung 2: Zwei Insulin-Depressionskurven desselben Probanden: Bei der kohlenhydratarmen, fettreichen Diät wirkt das intravenös gespritzte Insulin langsamer und in geringerem Maße als bei der kohlenhydratreichen, fettarmen Diät.

DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST
1927: Bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung schoss die Glukoseintoleranz in die Höhe. Bei gleicher Zuckerwassermenge reagierte sie mit einem doppelt so hohen Blutzuckerspiegel.

Relationship of dietary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Normative Aging Study
1993: Würde der Anteil der gesättigten Fettsäuren an der Gesamtenergie von 14% auf 8% sinken, so würde das Nüchterninsulin nach einer Mahlzeit um 18% und das postprandiale Insulin um 25% abnehmen. Sowohl Körperfett als auch der Verzehr von gesättigten Fettsäuren können einen Insulinüberschuss im Blut verursachen. Wenn wir den Konsum gesättigter Fettsäuren reduzieren, können wir diesen Prozess unterbrechen. Eine Verringerung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren hat erhebliche Auswirkungen auf den Insulinspiegel und die Senkung des Bedarfs an überschüssigem Insulin, unabhängig davon, wie viel Bauchfett wir haben.

Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans
1996: Es wurde festgestellt, dass eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma eine Insulinresistenz durch Hemmung des Glukosetransports verursacht.

Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study
1999: Bei gesunden Jugendlichen geht eine akute Erhöhung der freien Fettsäuren im Plasma (durch eine Intralipid-Infusion) mit einem signifikanten Anstieg der intramyozellulären Lipide und einer Verringerung der Insulinsensitivität einher, unabhängig von der ethnischen Zugehörigkeit.

Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans
1999: Nach nur 3 Stunden kann es passieren, dass Fett eine Insulinresistenz verursacht, indem die Glukoseaufnahme gehemmt wird.

Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects
1999: Reduziert man den Fettgehalt im Blut, verringert sich die Insulinresistenz und der Blutzucker.

Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study
2003: Nach Anpassung für Alter, Geschlecht, BMI, Verhältnis von Taille zu Hüfte, Alkoholkonsum, Zigarettenrauchen, körperliche Aktivität, Bildung, Vorgeschichte von Diabetes in der Familie, war die Diabetesinzidenz signifikant und positiv mit den Anteilen der Cholesterinester und der Fettsäuren der Phospholipide im Plasma verbunden.

Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes
2004: Die Insulinresistenz im Skelettmuskel ist mit einer Dysregulation des intramyozellulären Fettsäurestoffwechsels verbunden. Dieser Anstieg des intramyozellulären Lipidgehalts war höchstwahrscheinlich auf eine mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen.

Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function
2012: Ein erhöhter Gehalt an freien Fettsäuren im Plasma spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Eine Insulinresistenz wird mit der Entwicklung verschiedener Syndrome wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolisches Syndrom in Verbindung gebracht. Für die durch Fettsäuren induzierte Insulinresistenz der Muskeln wurden mehrere Mechanismen postuliert, darunter der Randle-Zyklus, oxidativer Stress, Entzündungen und mitochondriale Dysfunktion.

Abbildung 1: Die Rolle der Mitochondrien bei der durch freie Fettsäuren induzierten Insulinresistenz: Im Normalzustand verstoffwechseln Mitochondrien freie Fettsäuren effizient und mit geringer Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), wodurch die Insulinreaktion erhalten bleibt. Im pathologischen Zustand führen hohe Plasmaspiegel freier Fettsäuren zu einer erhöhten Aufnahme in die Zellen und Mitochondrien. Dies beeinträchtigt die mitochondriale Biogenese und Funktion, reduziert die oxidative Kapazität und führt zur Anhäufung von Lipidmetaboliten sowie einer gesteigerten ROS- und reaktiven Stickstoffspezies (RNS)-Produktion. Die Folge ist die Aktivierung von Proteinkinasen, die die Insulin-Signalübertragung durch fehlerhafte Phosphorylierung und Nitrosilierung des Insulinrezeptorsubstrats-1 (IRS-1) stören, was letztlich die Insulinantwort beeinträchtigt.

Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents
2013: Gibt man Fett in den Blutkreislauf von Jugendlichen, sammelt es sich in ihren Muskelzellen an und reduziert ihre Insulinsensitivität. Hohe Blutfettwerte spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinresistenz, sowohl bei gesunden als auch bei übergewichtigen Menschen, mit oder ohne Typ 2 Diabetes.

Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in patients with type 1 diabetes: implications for carbohydrate-based bolus dose calculation and intensive diabetes management
2013: Nahrungsfette erhöhen akut die Glukosekonzentration im Blut und den Insulinbedarf.

Skeletal intramyocellular lipid metabolism and insulin resistance
2015: Die in Skelettmuskelzellen gespeicherten Lipide werden als intramyozelluläre Lipide bezeichnet. Störungen im Zusammenhang mit den intramyozellulären Lipiden und ihrem ursächlichen Faktor, den zirkulierenden freien Fettsäuren im Blutkreislauf, führen zu einem toxischen Zustand und letztlich zu einer Insulinresistenz im Muskelgewebe.

https://www.youtube.com/watch?v=3igKW6bl3FE

Schon nach wenigen Stunden einer fettreichen Mahlzeit entwickelt sich eine kurzzeitige Insulinresistenz. Die isolierten Fettsäuren aus den Ölen kommen am schnellsten ins Blut. Eine chronisch hohe Fettaufnahme kann zu einer dauerhaften Insulinresistenz führen, wenn der Fettstoffwechsel ständig gestört ist, und man verliert die Fähigkeit, Kohlenhydrate richtig zu verstoffwechseln.

Die Lipotoxizität ist ein Zustand, der durch die schädliche Wirkung von überschüssigen Fettsäuren auf Gewebe und Organe verursacht wird, insbesondere bei Menschen mit Diabetes oder Insulinresistenz. Sie tritt auf, wenn der Körper zu viele freie Fettsäuren produziert oder nicht richtig verarbeiten kann, was zu einer Ansammlung von Fetten in nicht dafür vorgesehenen Geweben führt, wie etwa der Leber, der Bauchspeicheldrüse, den Muskeln und dem Herzen, und sie trägt zur Verschlimmerung der Stoffwechselstörungen bei Diabetes bei und ist mit verschiedenen negativen Auswirkungen verbunden:

• Erhöhte Insulinresistenz: Fettansammlungen in der Leber und den Muskeln stören den Glukosestoffwechsel und erhöhen die Insulinresistenz.
• Schädigung der Betazellen: In der Bauchspeicheldrüse führen Fettsäuren zu einem Verlust der Insulinproduktion.
• Entzündungen: Die Fettablagerungen und die toxischen Derivate führen zu Entzündungsreaktionen, die die Gewebe weiter schädigen.
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Die Lipotoxizität kann auch die Funktion des Herzens und der Blutgefäße beeinträchtigen und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen.

Pathogenese des metabolischen Syndroms: Die Bedeutung der ektopen Fettablagerung in Leber und Skelettmuskulatur
2005: Fett verursacht Metabolisches Syndrom. Abbildung 1: Durch die mitochondriale Dysfunktion in der Skelettmuskulatur von Nachkommen von Typ-2-Diabetikern ist die Fettsäuren-Oxidationskapazität eingeschränkt. Vermehrt anfallende Fettsäuremetaboliten führen zum Auftreten der Insulinresistenz und einer in der Folge verminderten Glukoseaufnahme (1). Auch aus dem Fettgewebe freigesetzte Fettsäuren und Zytokine begünstigen die Insulinresistenz der Skelettmuskulatur (2). Kompensatorisch kommt es zu einer vermehrten Insulinausschüttung aus den β-Zellen des Pankreas (3). Die Hyperinsulinämie fördert jedoch in der Leber die De-novo-Lipogenese (Fettproduktion), obwohl die Glukoseproduktion der Leber selbst durch die erhöhten Insulinspiegel nicht mehr unterdrückt werden kann («gemischte hepatische Insulinresistenz» [4]). Auch vermehrt aus dem Fettgewebe freigesetzte Fettsäuren und Zytokine fördern die Entstehung einer Fettleber und die hepatische Insulinresistenz (5). Schließlich werden auch die pankreatischen β-Zellen durch die erhöhten zirkulierenden Fettsäuren geschädigt («Lipotoxizität» [6]), und bei nachlassender Insulinsekretion kommt es zum Auftreten eines manifesten Diabetes.

Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes
2008: Obduktionsstudien zeigen, dass die Zahl der Betazellen bei der Diagnose von Typ-2-Diabetes bei etwa 50% liegt und nach vielen Jahren auf etwa 20% abnimmt. Die Endozytose von LDL-Cholesterin kann durch die Bildung von ROS (freien Radikalen) zum Absterben der Betazellen führen. In ähnlicher Weise beeinträchtigte eine anhaltende Erhöhung der zirkulierenden nicht-veresterten freien Fettsäuren durch Lipidinfusion die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen, insbesondere bei Personen mit einer genetischen Veranlagung. Eine westliche Ernährung, reich an gesättigten Fetten, führt zu Fettleibigkeit, Insulinresistenz und erhöht die Konzentration der freien Fettsäuren.

The long lifespan and low turnover of human islet beta cells estimated by mathematical modelling of lipofuscin accumulation
2009: Nach ungefähr 20 Jahren haben wir bereits alle insulin-produzierenden Betazellen in unserer Bauchspeicheldrüse. Es werden keine neuen produziert.

mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing
2010: Tierische Proteine sind übermäßig mit der Aminosäure Leucin angereichert, die das mTOR Enzym überstimuliert und zum Absterben der Betazellen führt. Pflanzen haben von Natur aus wenig Leucin.

Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis
2012: Gesättigte Fettsäuren steigern das Betazell-abtötende Death Protein 5 (DP5). Gesättigte Fettsäuren schaden den Betazellen, sodass diese nicht mehr angemessen auf die Kohlenhydrate, die wir zu uns nehmen, reagieren können.

Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids
2013: Gesättigte Fettsäuren steigern lipotoxische freie Fettsäuren, die toxisch auf unsere Betazellen wirken. Fettsäurederivate können die Funktion der Betazellen beeinträchtigen und letztlich zu ihrem Tod durch Lipoapoptose führen.

Saturated free fatty acid sodium palmitate-induced lipoapoptosis by targeting glycogen synthase kinase-3β activation in human liver cells
2013: Gesättigte Fettsäuren wie Natriumpalmitat, die vor allem in Fleisch und Milchprodukten enthalten sind, sind fast durchgängig toxisch in Zellkulturen, während die einfach ungesättigten Fettsäuren wie Oleat, die in Oliven, Nüssen oder Avocados enthalten sind, entweder nicht toxisch oder sogar zytoprotektiv sind. Die durch die gesättigte Fettsäure Natriumpalmitat induzierte Lipoapoptose in menschlichen L02- und HepG2-Zellen wird durch eine GSK-3β-Aktivierung reguliert, die zur JNK-Aktivierung und Bax-Hochregulierung führt.

Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population
2014: Eine hohe Proteineinnahme steigert die Sterblichkeit um 75%, die Wahrscheinlichkeit an Krebs zu sterben um 300%, die Wahrscheinlichkeit an Diabetes zu sterben um 400%. Ursache ist der Anstieg von IGF-1 durch tierische Proteine.

Je mehr Fett, trotz weniger Kohlenhydrate, desto höher der Blutzucker.

High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus
1979: Diabetiker bekamen eine fettarme, kohlenhydratreiche, ballaststoffreiche Ernährung mit über 300 Gramm Kohlenhydraten und 18 Gramm Fett (9% ihrer Kalorien) am Tag: Die tägliche Insulindosis wurde bei jedem der 20 Patienten niedriger. Die Insulintherapie konnte bei 11 Patienten abgesetzt werden, wovon 9 Patienten vorher 15-20 Einheiten/Tag und 2 Patienten 32 Einheiten/Tag hatten. Die Nüchternblutzuckerspiegel und 3-stündigen postprandialen Blutzuckerspiegel waren bei den meisten Patienten niedriger, trotz niedrigerer Insulindosen. Die Serumcholesterinwerte sanken von 206 mg/dl auf 147 mg/dl.

In den Kommentaren geht's weiter mit Teil (1/4).

Ja, Eier heben den LDL-Cholesterinspiegel an und Cholesterin ist und war schon immer schädlich. Nahrungscholesterin verursacht Atherosklerose, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Gallensteine, Fettleber, Alzheimer, Entzündungen.

Effects of dietary cholesterol on serum cholesterol: a meta-analysis and review
1992: Die Serumcholesterinkonzentration wird durch zusätzliches Cholesterin aus der Nahrung deutlich erhöht, aber das Ausmaß der Erhöhung wird durch den Basis-Cholesterinwert aus der Nahrung beeinflusst. Abbildung 2: Auswirkungen von zusätzlichem Cholesterin in der Nahrung auf das Serumcholesterin. Ist das Serumcholesterin nahe 0 mg/dl, ist die stärkste Reaktion durch zusätzliches Nahrungscholesterin zu erwarten. Ist das Serumcholesterin beispielsweise 500 mg/dl, ist keine oder nur eine geringe messbare Veränderung zu erwarten. Bei Personen, die sich ohnehin relativ cholesterinreich ernähren und einen (gefährlich) hohen Cholesterinspiegel haben, sind selbst bei Zugabe großer Mengen Cholesterin nur geringe Veränderungen des Serumcholesterins zu erwarten.

In den Betrugsstudien der Eierindustrie werden Probanden mit so hohen Cholesterinspiegeln genommen, dass das Serumcholesterin durch das zusätzliche Cholesterin aus den Eiern kaum beeinflusst wird, oder es wird das Nüchterncholesterin gemessen, nachdem mindestens 8 bis 12 Stunden vorher nichts gegessen wurde. Dieser Wert bezieht sich aber auf das körpereigene Cholesterin, das von der Leber produziert wird, und hat nichts mehr mit der Nahrung zu tun. So entsteht der Eindruck, Nahrungscholesterin hätte keinen Einfluss auf den körpereigenen Cholesterinspiegel.

Consumption of eggs with meals increases the susceptibility of human plasma and low-density lipoprotein to lipid peroxidation
1996: 2 Eier pro Tag für 3 Wochen resultierte in mehr LDL-Cholesterin, dadurch 11% weniger HDL-Cholesterin. Der Verzehr von Eiern erhöht, neben seiner hypercholesterinämischen Wirkung, die Oxidierbarkeit von LDL im Plasma, ein Phänomen, das nachweislich das Fortschreiten der Atherosklerose fördert.

Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in humans: a meta-analysis
2001: Meta-Analyse von 17 Studien: Das Cholesterin aus Eiern steigert das LDL-Cholesterin deutlich mehr als das HDL-Cholesterin. Der leichte Anstieg des HDL-Cholesterins kann den unvorteilhaften Anstieg des LDL-Cholesterins nicht kompensieren. Die erhöhte Einnahme von Nahrungscholesterin kann das Risiko für koronare Herzkrankheiten steigern.

LDL-Cholesterin geht in die Endothelschicht der Gefäßwand, oxidiert dort durch freie Radikale, Monozyten werden gesendet, gehen in die Gefäßwand, werden zu Makrophagen, fressen das Cholesterin, werden zu Schaumzellen und es entsteht eine Ausbeulung im Blutgefäß. Fettreiche Mahlzeiten führen zu einer Verklumpung des Blutes*, sodass es sich langsam durch die Blutgefäße schiebt, was Reibung an der Ausbeulung verursacht, die dann aufreißt. Aufgrund der Verletzung im Gefäß fängt das Blut an zu gerinnen, was die Gefäße blockieren und Krankheiten wie Thrombosen, Herzinfarkte oder Schlaganfälle verursachen kann.

Bluthochdruck: Das Endothel im Blutgefäß produziert normalerweise Stickstoffmonoxid für eine geschmeidige, weiche Gefäßwand. Es wirkt antientzündlich, schützt vor Bluthochdruck, verhindert Plaquebildung, verhindert, dass das Muskelgewebe aus den Arterien in den Plaque übergeht, und es verhindert Schaumzellen. Durch das Cholesterin in der Endothelschicht wird kein Stickstoffmonoxid mehr produziert, was eine Verstopfung in der Blutbahn fördert. Dadurch, dass die Blutgefäße durch die Ausbeulungen verengt sind und nun auch die Elastizität der Blutgefäße sinkt, muss das Blut den Druck erhöhen, um die gleiche Menge Blut zu transportieren.

*Blood Sludge: Blood Flow, Before & After Eating a Fatty Meal
2016 Video: Dargestellt wird der Blutfluss vor und nach einer fettreichen Mahlzeit eines tierischen Blutgefäßes. Fett führt dazu, dass die Blutplättchen ihre natürliche Ladung verlieren, mit der sich sich abstoßen, dadurch klumpt das Blut zusammen, Nährstoff und Sauerstofftransport sinken um 21%.

https://www.youtube.com/watch?v=t7U_IJPXwqE

Atherosclerosis: a nutritional disease of childhood
1998: Man bekommt seine ersten Gefäßschädigungen schon als Fötus im Mutterleib. Je höher der Cholesterinspiegel der Mutter, desto mehr atherosklerotische Läsionen hat das Baby.

Origin of atherosclerosis in childhood and adolescence
2000: Es wurden atherosklerotische Läsionen in der Aorta nahezu aller Kinder im Alter von 3 Jahren gefunden.

Relation between progression and regression of atherosclerotic left main coronary artery disease and serum cholesterol levels as assessed with serial long-term (> or =12 months) follow-up intravascular ultrasound
2003: Es besteht ein positiver, linearer Zusammenhang zwischen dem LDL-Cholesterin und den jährlichen Veränderungen der Plaquegröße, wobei ein LDL-Cholesterinspiegel von ≤75 mg/dL im Durchschnitt kein Fortschreiten der Plaquebildung vorhersagt.

What Is the Role of Advanced Lipoprotein Analysis in Practice?
2012: LDL-Partikel rufen eine Atherosklerose hervor, unabhängig von der Partikelgröße. Cholesterin, das größtenteils in Form von LDL-Cholesterin durch den Körper transportiert wird, hat sich in jahrzehntelanger, umfassender Forschung eindeutig als kausaler Faktor der Atherosklerose erwiesen.

A way to reverse CAD?
2014: Die einzige Ernährungsform der Welt, die eine Atherosklerose rückgängig machen kann, ist eine vegane, kohlenhydratreiche, fettarme Ernährung. Von den 177 Teilnehmern mit fortgeschrittenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die den Ernährungsplan einhielten, gab es nur 0,6% Fälle von Herzinfarkt, Schlaganfall, etc. Bei den 21 Teilnehmern, die den Ernährungsplan nicht einhielten und von der Gruppe ausgeschlossen wurden, waren es 62%.

Abbildung 2: Umkehrung einer koronaren Herzkrankheit. Die Koronarangiographie zeigt eine erkrankte distale linke anteriore absteigende Arterie (A). Nach 32 Monaten einer pflanzlichen Ernährungsintervention ohne cholesterinsenkende Medikamente erreichte die Arterie wieder ihre normale Konfiguration (B).

Normal LDL-Cholesterol Levels Are Associated With Subclinical Atherosclerosis in the Absence of Risk Factors
2017: Auswirkung verschiedener Cholesterinspiegel auf die Plaquebildung: Erst ab einem LDL-Cholesterinspiegel von 50-60 mg/dL entwickelt sich keine Atherosklerose mehr.

Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel
2017: Es wurden Meta-Analysen angeguckt aus genetischen, epidemiologischen, mendelschen Randomisierungsstudien und klinischen Studien an über 2 Millionen Teilnehmern mit einer Laufzeit von über 20 Millionen Jahren akkumuliert. Nach Auswertung aller Daten wurde ein kausaler, dosisabhängiger, linearer Zusammenhang zwischen LDL-Cholesterin und Atherosklerose festgestellt. Je mehr LDL-Cholesterin, desto mehr Atherosklerose. LDL-Cholesterin ist die kausale Ursache der Atherosklerose.

Coronary atherosclerosis in indigenous South American Tsimane: a cross-sectional cohort study
2017: Die Tsimane sind das gesündeste Volk der Welt, haben verschiedene gute Blutwerte, die niedrigste Rate an Atherosklerose, die jemals in der Medizin festgestellt wurde, haben mit 40 Jahren so gute Blutgefäße wie von Menschen die 25 Jahre jünger sind. Ihre Ernährung besteht zu 72% aus Kohlenhydraten und ist sehr fettarm.

Egg and cholesterol consumption and mortality from cardiovascular and different causes in the United States: A population-based cohort study
2021: An 521.120 Teilnehmern im Alter von 50-71 Jahren: Es gab 129.328 Todesfälle, darunter 38.747 Todesfälle durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen während des Verlaufs von durchschnittlich 16 Jahren. Ein halbes Ei am Tag erhöht die Gesamtsterblichkeit um 6-8%, die Wahrscheinlichkeit an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu sterben um 6-9%, die Krebssterblichkeit um 6-9%. Jede zusätzliche Aufnahme von 300 mg Cholesterin am Tag war mit einer 19%, 16% bzw. 24% höheren Gesamt-, Herz-Kreislauf- und Krebssterblichkeit verbunden. Mediationsmodelle schätzten, dass die Cholesterinzufuhr zu 63,2%, 62,3% bzw. 49,6% der Gesamt-, Herz-Kreislauf- und Krebssterblichkeit im Zusammenhang mit dem Verzehr von Vollei beitrug. Die mit dem Eierkonsum verbundene erhöhte Sterblichkeit wurde weitgehend durch die Cholesterinaufnahme beeinflusst.

Low Carb ist eine ungesunde Trend-Ernährung, die Krankheiten wie Krebs, Atherosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes, Fettleber, Alzheimer, erhöhte Sterblichkeit und mehr verursacht, und auf Propaganda, Pseudowissenschaft und Marketingforschung basiert.

Wer gesund abnehmen will, sollte das Fett aus der Ernährung schmeißen und die Kohlenhydrate anheben.

Also, ein hoher Puls bei Typ 1 Diabetes ist zwar "meist ein Hinweis auf eine zugrunde liegende Komplikation wie Hypoglykämie, autonome Neuropathie, Dehydration oder eine Ketoazidose", aber da er ohnehin erhöhte Cholesterinwerte hat, würde ich sagen, dass er sich fettarm, kohlenhydratreich, ballaststoffreich ernähren sollte, was nebenbei auch die Insulinresistenz zurückbildet, sodass man weniger Insulin spritzen muss, weil Insulin ohne Fett effektiver funktioniert.

Erst einmal: Zucker kann kein Typ 2 Diabetes verursachen. Das ist biochemisch nicht möglich. Die wissenschaftlich kausale Ursache ist Fett, egal woher es kommt: Nahrungsfette, vom Körperfett produzierte Fette, vom Zucker umgewandelte Fette. Diese Fette führen zur mitochondrialen Dysfunktion, Insulinresistenz, Lipotoxizität, Hyperinsulinämie, Hyperglykämie, gesteigerten Fettproduktion und Glukoseproduktion in der Leber.

Insulinresistenz: Seit 1927 ist wissenschaftlich bekannt, dass Nahrungsfette eine Insulinresistenz verursachen. Circa 70 Jahre später, als man z.B. mit der ¹H-NMR-Spektroskopie in die Zellen schauen konnte, um zu gucken was da eigentlich passiert, war auch der Mechanismus bekannt:

Bei fettreichen Mahlzeiten gelangen, anstelle der Glukosemoleküle, die Fettsäuren in die Muskel- und Leberzellen – intra(myo)zelluläre Lipide – und produzieren freie Radikale und toxische Abbauprodukte (Lipidmetabolite) wie Diacylglycerine und Ceramide, die das Funktionieren der Insulin-Signalwege erschweren, indem die inneren Insulinrezeptoren blockiert und die Enzyme der Insulinrezeptoren, die eigentlich die GLUT4 Glukosetransporter aktivieren sollen, gehemmt werden. Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin bindet dann zwar an den Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen, aber im Inneren der Zellen passiert nichts. Die Folge: Insulin wird wirkungslos, als Ausgleich wird mehr Insulin benötigt und produziert (Hyperinsulinämie), und Glukose sammelt sich im Blut an (Hyperglykämie).

Warum werden Zucker und Übergewicht mit Diabetes in Verbindung gebracht?

Wenn man eine Menge Bauchfett hat, ist dieses Bauchfett metabolisch aktiv und produziert entzündungsfördernde Zytokine (Interleukin-1, Interleukin-6), die zusätzlich die Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen stören, und Fettsäuren, die Insulinresistenz fördern.

Zucker wird bei gesunden Menschen nicht in Fett umgewandelt, sondern erst, wenn man im Kalorienüberschuss ist, wenn man isolierte Fruktose (z.B. hunderte Gramm Fruchtzuckerpulver) zu sich nimmt, oder wenn die Fettproduktion (De-novo-Lipogenese) in der Leber durch Insulinresistenz oder Fettleber gesteigert ist. Dieses Fett fördert Insulinresistenz.

Insulin Deficiency and Insulin Inefficiency
1940: Erstmals 1927 fand man heraus, dass das Fett in der Ernährung die Glukosetoleranz beeiträchtigt, weswegen der Blutzuckerspiegel nach fettreichen Mahlzeiten stärker ansteigt und langsamer sinkt.

Abbildung 1: Zwei Blutzucker-Toleranzkurven desselben Probanden: Bei der kohlenhydratarmen, fettreichen Diät ist die Glukosetoleranz beeinträchtigt, bei der kohlenhydratreichen, fettarmen Diät ist sie verbessert.

Abbildung 2: Zwei Insulin-Depressionskurven desselben Probanden: Bei der kohlenhydratarmen, fettreichen Diät wirkt das intravenös gespritzte Insulin langsamer und in geringerem Maße als bei der kohlenhydratreichen, fettarmen Diät.

DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST
1927: Bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung schoss die Glukoseintoleranz in die Höhe. Bei gleicher Zuckerwassermenge reagierte sie mit einem doppelt so hohen Blutzuckerspiegel.

Relationship of dietary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Normative Aging Study
1993: Würde der Anteil der gesättigten Fettsäuren an der Gesamtenergie von 14% auf 8% sinken, so würde das Nüchterninsulin nach einer Mahlzeit um 18% und das postprandiale Insulin um 25% abnehmen. Sowohl Körperfett als auch der Verzehr von gesättigten Fettsäuren können einen Insulinüberschuss im Blut verursachen. Wenn wir den Konsum gesättigter Fettsäuren reduzieren, können wir diesen Prozess unterbrechen. Eine Verringerung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren hat erhebliche Auswirkungen auf den Insulinspiegel und die Senkung des Bedarfs an überschüssigem Insulin, unabhängig davon, wie viel Bauchfett wir haben.

Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans
1996: Es wurde festgestellt, dass eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma eine Insulinresistenz durch Hemmung des Glukosetransports verursacht.

Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study
1999: Bei gesunden Jugendlichen geht eine akute Erhöhung der freien Fettsäuren im Plasma (durch eine Intralipid-Infusion) mit einem signifikanten Anstieg der intramyozellulären Lipide und einer Verringerung der Insulinsensitivität einher, unabhängig von der ethnischen Zugehörigkeit.

Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans
1999: Nach nur 3 Stunden kann es passieren, dass Fett eine Insulinresistenz verursacht, indem die Glukoseaufnahme gehemmt wird.

Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects
1999: Reduziert man den Fettgehalt im Blut, verringert sich die Insulinresistenz und der Blutzucker.

Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study
2003: Nach Anpassung für Alter, Geschlecht, BMI, Verhältnis von Taille zu Hüfte, Alkoholkonsum, Zigarettenrauchen, körperliche Aktivität, Bildung, Vorgeschichte von Diabetes in der Familie, war die Diabetesinzidenz signifikant und positiv mit den Anteilen der Cholesterinester und der Fettsäuren der Phospholipide im Plasma verbunden.

Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes
2004: Die Insulinresistenz im Skelettmuskel ist mit einer Dysregulation des intramyozellulären Fettsäurestoffwechsels verbunden. Dieser Anstieg des intramyozellulären Lipidgehalts war höchstwahrscheinlich auf eine mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen.

Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function
2012: Ein erhöhter Gehalt an freien Fettsäuren im Plasma spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Eine Insulinresistenz wird mit der Entwicklung verschiedener Syndrome wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolisches Syndrom in Verbindung gebracht. Für die durch Fettsäuren induzierte Insulinresistenz der Muskeln wurden mehrere Mechanismen postuliert, darunter der Randle-Zyklus, oxidativer Stress, Entzündungen und mitochondriale Dysfunktion.

Abbildung 1: Die Rolle der Mitochondrien bei der durch freie Fettsäuren induzierten Insulinresistenz: Im Normalzustand verstoffwechseln Mitochondrien freie Fettsäuren effizient und mit geringer Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), wodurch die Insulinreaktion erhalten bleibt. Im pathologischen Zustand führen hohe Plasmaspiegel freier Fettsäuren zu einer erhöhten Aufnahme in die Zellen und Mitochondrien. Dies beeinträchtigt die mitochondriale Biogenese und Funktion, reduziert die oxidative Kapazität und führt zur Anhäufung von Lipidmetaboliten sowie einer gesteigerten ROS- und reaktiven Stickstoffspezies (RNS)-Produktion. Die Folge ist die Aktivierung von Proteinkinasen, die die Insulin-Signalübertragung durch fehlerhafte Phosphorylierung und Nitrosilierung des Insulinrezeptorsubstrats-1 (IRS-1) stören, was letztlich die Insulinantwort beeinträchtigt.

Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents
2013: Gibt man Fett in den Blutkreislauf von Jugendlichen, sammelt es sich in ihren Muskelzellen an und reduziert ihre Insulinsensitivität. Hohe Blutfettwerte spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinresistenz, sowohl bei gesunden als auch bei übergewichtigen Menschen, mit oder ohne Typ 2 Diabetes.

Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in patients with type 1 diabetes: implications for carbohydrate-based bolus dose calculation and intensive diabetes management
2013: Nahrungsfette erhöhen akut die Glukosekonzentration im Blut und den Insulinbedarf.

Skeletal intramyocellular lipid metabolism and insulin resistance
2015: Die in Skelettmuskelzellen gespeicherten Lipide werden als intramyozelluläre Lipide bezeichnet. Störungen im Zusammenhang mit den intramyozellulären Lipiden und ihrem ursächlichen Faktor, den zirkulierenden freien Fettsäuren im Blutkreislauf, führen zu einem toxischen Zustand und letztlich zu einer Insulinresistenz im Muskelgewebe.

https://www.youtube.com/watch?v=3igKW6bl3FE

Schon nach wenigen Stunden einer fettreichen Mahlzeit entwickelt sich eine kurzzeitige Insulinresistenz. Die isolierten Fettsäuren aus den Ölen kommen am schnellsten ins Blut. Eine chronisch hohe Fettaufnahme kann zu einer dauerhaften Insulinresistenz führen, wenn der Fettstoffwechsel ständig gestört ist, und man verliert die Fähigkeit, Kohlenhydrate richtig zu verstoffwechseln.

Die Lipotoxizität ist ein Zustand, der durch die schädliche Wirkung von überschüssigen Fettsäuren auf Gewebe und Organe verursacht wird, insbesondere bei Menschen mit Diabetes oder Insulinresistenz. Sie tritt auf, wenn der Körper zu viele freie Fettsäuren produziert oder nicht richtig verarbeiten kann, was zu einer Ansammlung von Fetten in nicht dafür vorgesehenen Geweben führt, wie etwa der Leber, der Bauchspeicheldrüse, den Muskeln und dem Herzen, und sie trägt zur Verschlimmerung der Stoffwechselstörungen bei Diabetes bei und ist mit verschiedenen negativen Auswirkungen verbunden:

• Erhöhte Insulinresistenz: Fettansammlungen in der Leber und den Muskeln stören den Glukosestoffwechsel und erhöhen die Insulinresistenz.
• Schädigung der Betazellen: In der Bauchspeicheldrüse führen Fettsäuren zu einem Verlust der Insulinproduktion.
• Entzündungen: Die Fettablagerungen und die toxischen Derivate führen zu Entzündungsreaktionen, die die Gewebe weiter schädigen.
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Die Lipotoxizität kann auch die Funktion des Herzens und der Blutgefäße beeinträchtigen und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen.

Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes
2008: Obduktionsstudien zeigen, dass die Zahl der Betazellen bei der Diagnose von Typ-2-Diabetes bei etwa 50% liegt und nach vielen Jahren auf etwa 20% abnimmt. Die Endozytose von LDL-Cholesterin kann durch die Bildung von ROS (freien Radikalen) zum Absterben der Betazellen führen. In ähnlicher Weise beeinträchtigte eine anhaltende Erhöhung der zirkulierenden nicht-veresterten freien Fettsäuren durch Lipidinfusion die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen, insbesondere bei Personen mit einer genetischen Veranlagung. Eine westliche Ernährung, reich an gesättigten Fetten, führt zu Fettleibigkeit, Insulinresistenz und erhöht die Konzentration der freien Fettsäuren.

The long lifespan and low turnover of human islet beta cells estimated by mathematical modelling of lipofuscin accumulation
2009: Nach ungefähr 20 Jahren haben wir bereits alle insulin-produzierenden Betazellen in unserer Bauchspeicheldrüse. Es werden keine neuen produziert.

mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing
2010: Tierische Proteine sind übermäßig mit der Aminosäure Leucin angereichert, die das mTOR Enzym überstimuliert und zum Absterben der Betazellen führt. Pflanzen haben von Natur aus wenig Leucin.

Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis
2012: Gesättigte Fettsäuren steigern das Betazell-abtötende Death Protein 5 (DP5). Gesättigte Fettsäuren schaden den Betazellen, sodass diese nicht mehr angemessen auf die Kohlenhydrate, die wir zu uns nehmen, reagieren können.

Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids
2013: Gesättigte Fettsäuren steigern lipotoxische freie Fettsäuren, die toxisch auf unsere Betazellen wirken. Fettsäurederivate können die Funktion der Betazellen beeinträchtigen und letztlich zu ihrem Tod durch Lipoapoptose führen.

Saturated free fatty acid sodium palmitate-induced lipoapoptosis by targeting glycogen synthase kinase-3β activation in human liver cells
2013: Gesättigte Fettsäuren wie Natriumpalmitat, die vor allem in Fleisch und Milchprodukten enthalten sind, sind fast durchgängig toxisch in Zellkulturen, während die einfach ungesättigten Fettsäuren wie Oleat, die in Oliven, Nüssen oder Avocados enthalten sind, entweder nicht toxisch oder sogar zytoprotektiv sind. Die durch die gesättigte Fettsäure Natriumpalmitat induzierte Lipoapoptose in menschlichen L02- und HepG2-Zellen wird durch eine GSK-3β-Aktivierung reguliert, die zur JNK-Aktivierung und Bax-Hochregulierung führt.

Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population
2014: Eine hohe Proteineinnahme steigert die Sterblichkeit um 75%, die Wahrscheinlichkeit an Krebs zu sterben um 300%, die Wahrscheinlichkeit an Diabetes zu sterben um 400%. Ursache ist der Anstieg von IGF-1 durch tierische Proteine.

Je mehr Fett, trotz weniger Kohlenhydrate, desto höher der Blutzucker.

High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus
1979: Diabetiker bekamen eine fettarme, kohlenhydratreiche, ballaststoffreiche Ernährung mit über 300 Gramm Kohlenhydraten und 18 Gramm Fett (9% ihrer Kalorien) am Tag: Die tägliche Insulindosis wurde bei jedem der 20 Patienten niedriger. Die Insulintherapie konnte bei 11 Patienten abgesetzt werden, wovon 9 Patienten vorher 15-20 Einheiten/Tag und 2 Patienten 32 Einheiten/Tag hatten. Die Nüchternblutzuckerspiegel und 3-stündigen postprandialen Blutzuckerspiegel waren bei den meisten Patienten niedriger, trotz niedrigerer Insulindosen. Die Serumcholesterinwerte sanken von 206 mg/dl auf 147 mg/dl.

Veganism and its relationship with insulin resistance and intramycellular lipid
2004: 24 Veganer gegen 25 Omnivore (gleiches Geschlecht, Alter, Taillenumfang, BMI, Körperfett, Aktivitätslevel, Kalorienanzahl): Veganer aßen 10% mehr Kohlenhydrate, hatten trotzdem niedrigere Nüchternblutzuckerspiegel, 30% signifikant weniger intramyozelluläre Lipide, niedrigeren systolischen Blutdruck. Ihre Ernährung schützte die Betazellen der Bauchspeicheldrüse und das Herz-Kreislauf-System.

A Low-Fat Vegan Diet Improves Glycemic Control and Cardiovascular Risk Factors in a Randomized Clinical Trial in Individuals With Type 2 Diabetes
2006: Die Verbesserungen der Blutzucker- und Lipidkontrolle bei Typ-2-Diabetikern waren bei einer fettarmen, kohlenhydratreichen, veganen Ernährung größer als bei einer Ernährung, die auf den Richtlinien der American Diabetes Association (Diabeteswissenschaftler) orientiert.

A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial
2009: Die Veganer hatten 31% weniger intramyozelluläre Lipide als die Nicht-Veganer, die einer klassischen Ernährung gegen Diabetes folgten.

Erst einmal: Zucker kann kein Typ 2 Diabetes verursachen. Das ist biochemisch nicht möglich. Die wissenschaftlich kausale Ursache ist Fett, egal woher es kommt: Nahrungsfette, vom Körperfett produzierte Fette, vom Zucker umgewandelte Fette. Diese Fette führen zur mitochondrialen Dysfunktion, Insulinresistenz, Lipotoxizität, Hyperinsulinämie, Hyperglykämie, gesteigerten Fettproduktion und Glukoseproduktion in der Leber.

Insulinresistenz: Seit 1927 ist wissenschaftlich bekannt, dass Nahrungsfette eine Insulinresistenz verursachen. Circa 70 Jahre später, als man z.B. mit der ¹H-NMR-Spektroskopie in die Zellen schauen konnte, um zu gucken was da eigentlich passiert, war auch der Mechanismus bekannt:

Bei fettreichen Mahlzeiten gelangen, anstelle der Glukosemoleküle, die Fettsäuren in die Muskel- und Leberzellen – intra(myo)zelluläre Lipide – und produzieren freie Radikale und toxische Abbauprodukte (Lipidmetabolite) wie Diacylglycerine und Ceramide, die das Funktionieren der Insulin-Signalwege erschweren, indem die inneren Insulinrezeptoren blockiert und die Enzyme der Insulinrezeptoren, die eigentlich die GLUT4 Glukosetransporter aktivieren sollen, gehemmt werden. Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin bindet dann zwar an den Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen, aber im Inneren der Zellen passiert nichts. Die Folge: Insulin wird wirkungslos, als Ausgleich wird mehr Insulin benötigt und produziert (Hyperinsulinämie), und Glukose sammelt sich im Blut an (Hyperglykämie).

Warum werden Zucker und Übergewicht mit Diabetes in Verbindung gebracht?

Wenn man eine Menge Bauchfett hat, ist dieses Bauchfett metabolisch aktiv und produziert entzündungsfördernde Zytokine (Interleukin-1, Interleukin-6), die zusätzlich die Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen stören, und Fettsäuren, die Insulinresistenz fördern.

Zucker wird bei gesunden Menschen nicht in Fett umgewandelt, sondern erst, wenn man im Kalorienüberschuss ist, wenn man isolierte Fruktose (z.B. hunderte Gramm Fruchtzuckerpulver) zu sich nimmt, oder wenn die Fettproduktion (De-novo-Lipogenese) in der Leber durch Insulinresistenz oder Fettleber gesteigert ist. Dieses Fett fördert Insulinresistenz.

Insulin Deficiency and Insulin Inefficiency
1940: Erstmals 1927 fand man heraus, dass das Fett in der Ernährung die Glukosetoleranz beeiträchtigt, weswegen der Blutzuckerspiegel nach fettreichen Mahlzeiten stärker ansteigt und langsamer sinkt.

Abbildung 1: Zwei Blutzucker-Toleranzkurven desselben Probanden: Bei der kohlenhydratarmen, fettreichen Diät ist die Glukosetoleranz beeinträchtigt, bei der kohlenhydratreichen, fettarmen Diät ist sie verbessert.

Abbildung 2: Zwei Insulin-Depressionskurven desselben Probanden: Bei der kohlenhydratarmen, fettreichen Diät wirkt das intravenös gespritzte Insulin langsamer und in geringerem Maße als bei der kohlenhydratreichen, fettarmen Diät.

DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST
1927: Bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung schoss die Glukoseintoleranz in die Höhe. Bei gleicher Zuckerwassermenge reagierte sie mit einem doppelt so hohen Blutzuckerspiegel.

Relationship of dietary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Normative Aging Study
1993: Würde der Anteil der gesättigten Fettsäuren an der Gesamtenergie von 14% auf 8% sinken, so würde das Nüchterninsulin nach einer Mahlzeit um 18% und das postprandiale Insulin um 25% abnehmen. Sowohl Körperfett als auch der Verzehr von gesättigten Fettsäuren können einen Insulinüberschuss im Blut verursachen. Wenn wir den Konsum gesättigter Fettsäuren reduzieren, können wir diesen Prozess unterbrechen. Eine Verringerung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren hat erhebliche Auswirkungen auf den Insulinspiegel und die Senkung des Bedarfs an überschüssigem Insulin, unabhängig davon, wie viel Bauchfett wir haben.

Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans
1996: Es wurde festgestellt, dass eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma eine Insulinresistenz durch Hemmung des Glukosetransports verursacht.

Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study
1999: Bei gesunden Jugendlichen geht eine akute Erhöhung der freien Fettsäuren im Plasma (durch eine Intralipid-Infusion) mit einem signifikanten Anstieg der intramyozellulären Lipide und einer Verringerung der Insulinsensitivität einher, unabhängig von der ethnischen Zugehörigkeit.

Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans
1999: Nach nur 3 Stunden kann es passieren, dass Fett eine Insulinresistenz verursacht, indem die Glukoseaufnahme gehemmt wird.

Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects
1999: Reduziert man den Fettgehalt im Blut, verringert sich die Insulinresistenz und der Blutzucker.

Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study
2003: Nach Anpassung für Alter, Geschlecht, BMI, Verhältnis von Taille zu Hüfte, Alkoholkonsum, Zigarettenrauchen, körperliche Aktivität, Bildung, Vorgeschichte von Diabetes in der Familie, war die Diabetesinzidenz signifikant und positiv mit den Anteilen der Cholesterinester und der Fettsäuren der Phospholipide im Plasma verbunden.

Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes
2004: Die Insulinresistenz im Skelettmuskel ist mit einer Dysregulation des intramyozellulären Fettsäurestoffwechsels verbunden. Dieser Anstieg des intramyozellulären Lipidgehalts war höchstwahrscheinlich auf eine mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen.

Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function
2012: Ein erhöhter Gehalt an freien Fettsäuren im Plasma spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Eine Insulinresistenz wird mit der Entwicklung verschiedener Syndrome wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolisches Syndrom in Verbindung gebracht. Für die durch Fettsäuren induzierte Insulinresistenz der Muskeln wurden mehrere Mechanismen postuliert, darunter der Randle-Zyklus, oxidativer Stress, Entzündungen und mitochondriale Dysfunktion. Abbildung 1: Die Rolle der Mitochondrien bei der durch freie Fettsäuren induzierten Insulinresistenz: Im Normalzustand verstoffwechseln Mitochondrien freie Fettsäuren effizient und mit geringer Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), wodurch die Insulinreaktion erhalten bleibt. Im pathologischen Zustand führen hohe Plasmaspiegel freier Fettsäuren zu einer erhöhten Aufnahme in die Zellen und Mitochondrien. Dies beeinträchtigt die mitochondriale Biogenese und Funktion, reduziert die oxidative Kapazität und führt zur Anhäufung von Lipidmetaboliten sowie einer gesteigerten ROS- und reaktiven Stickstoffspezies (RNS)-Produktion. Die Folge ist die Aktivierung von Proteinkinasen, die die Insulin-Signalübertragung durch fehlerhafte Phosphorylierung und Nitrosilierung des Insulinrezeptorsubstrats-1 (IRS-1) stören, was letztlich die Insulinantwort beeinträchtigt.

Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents
2013: Gibt man Fett in den Blutkreislauf von Jugendlichen, sammelt es sich in ihren Muskelzellen an und reduziert ihre Insulinsensitivität. Hohe Blutfettwerte spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinresistenz, sowohl bei gesunden als auch bei übergewichtigen Menschen, mit oder ohne Typ 2 Diabetes.

Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in patients with type 1 diabetes: implications for carbohydrate-based bolus dose calculation and intensive diabetes management
2013: Nahrungsfette erhöhen akut die Glukosekonzentration im Blut und den Insulinbedarf.

Skeletal intramyocellular lipid metabolism and insulin resistance
2015: Die in Skelettmuskelzellen gespeicherten Lipide werden als intramyozelluläre Lipide bezeichnet. Störungen im Zusammenhang mit den intramyozellulären Lipiden und ihrem ursächlichen Faktor, den zirkulierenden freien Fettsäuren im Blutkreislauf, führen zu einem toxischen Zustand und letztlich zu einer Insulinresistenz im Muskelgewebe.

https://www.youtube.com/watch?v=3igKW6bl3FE

Schon nach wenigen Stunden einer fettreichen Mahlzeit entwickelt sich eine kurzzeitige Insulinresistenz. Die isolierten Fettsäuren aus den Ölen kommen am schnellsten ins Blut. Eine chronisch hohe Fettaufnahme kann zu einer dauerhaften Insulinresistenz führen, wenn der Fettstoffwechsel ständig gestört ist, und man verliert die Fähigkeit, Kohlenhydrate richtig zu verstoffwechseln.

Die Lipotoxizität ist ein Zustand, der durch die schädliche Wirkung von überschüssigen Fettsäuren auf Gewebe und Organe verursacht wird, insbesondere bei Menschen mit Diabetes oder Insulinresistenz. Sie tritt auf, wenn der Körper zu viele freie Fettsäuren produziert oder nicht richtig verarbeiten kann, was zu einer Ansammlung von Fetten in nicht dafür vorgesehenen Geweben führt, wie etwa der Leber, der Bauchspeicheldrüse, den Muskeln und dem Herzen, und sie trägt zur Verschlimmerung der Stoffwechselstörungen bei Diabetes bei und ist mit verschiedenen negativen Auswirkungen verbunden:

• Erhöhte Insulinresistenz: Fettansammlungen in der Leber und den Muskeln stören den Glukosestoffwechsel und erhöhen die Insulinresistenz.
• Schädigung der Betazellen: In der Bauchspeicheldrüse führen Fettsäuren zu einem Verlust der Insulinproduktion.
• Entzündungen: Die Fettablagerungen und die toxischen Derivate führen zu Entzündungsreaktionen, die die Gewebe weiter schädigen.
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Die Lipotoxizität kann auch die Funktion des Herzens und der Blutgefäße beeinträchtigen und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen.

Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes
2008: Obduktionsstudien zeigen, dass die Zahl der Betazellen bei der Diagnose von Typ-2-Diabetes bei etwa 50% liegt und nach vielen Jahren auf etwa 20% abnimmt. Die Endozytose von LDL-Cholesterin kann durch die Bildung von ROS (freien Radikalen) zum Absterben der Betazellen führen. In ähnlicher Weise beeinträchtigte eine anhaltende Erhöhung der zirkulierenden nicht-veresterten freien Fettsäuren durch Lipidinfusion die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen, insbesondere bei Personen mit einer genetischen Veranlagung. Eine westliche Ernährung, reich an gesättigten Fetten, führt zu Fettleibigkeit, Insulinresistenz und erhöht die Konzentration der freien Fettsäuren.

The long lifespan and low turnover of human islet beta cells estimated by mathematical modelling of lipofuscin accumulation
2009: Nach ungefähr 20 Jahren haben wir bereits alle insulin-produzierenden Betazellen in unserer Bauchspeicheldrüse. Es werden keine neuen produziert.

mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing
2010: Tierische Proteine sind übermäßig mit der Aminosäure Leucin angereichert, die das mTOR Enzym überstimuliert und zum Absterben der Betazellen führt. Pflanzen haben von Natur aus wenig Leucin.

Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis
2012: Gesättigte Fettsäuren steigern das Betazell-abtötende Death Protein 5 (DP5). Gesättigte Fettsäuren schaden den Betazellen, sodass diese nicht mehr angemessen auf die Kohlenhydrate, die wir zu uns nehmen, reagieren können.

Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids
2013: Gesättigte Fettsäuren steigern lipotoxische freie Fettsäuren, die toxisch auf unsere Betazellen wirken. Fettsäurederivate können die Funktion der Betazellen beeinträchtigen und letztlich zu ihrem Tod durch Lipoapoptose führen.

Saturated free fatty acid sodium palmitate-induced lipoapoptosis by targeting glycogen synthase kinase-3β activation in human liver cells
2013: Gesättigte Fettsäuren wie Natriumpalmitat, die vor allem in Fleisch und Milchprodukten enthalten sind, sind fast durchgängig toxisch in Zellkulturen, während die einfach ungesättigten Fettsäuren wie Oleat, die in Oliven, Nüssen oder Avocados enthalten sind, entweder nicht toxisch oder sogar zytoprotektiv sind. Die durch die gesättigte Fettsäure Natriumpalmitat induzierte Lipoapoptose in menschlichen L02- und HepG2-Zellen wird durch eine GSK-3β-Aktivierung reguliert, die zur JNK-Aktivierung und Bax-Hochregulierung führt.

Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population
2014: Eine hohe Proteineinnahme steigert die Sterblichkeit um 75%, die Wahrscheinlichkeit an Krebs zu sterben um 300%, die Wahrscheinlichkeit an Diabetes zu sterben um 400%. Ursache ist der Anstieg von IGF-1 durch tierische Proteine.

Je mehr Fett, trotz weniger Kohlenhydrate, desto höher der Blutzucker.

High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus
1979: Diabetiker bekamen eine fettarme, kohlenhydratreiche, ballaststoffreiche Ernährung mit über 300 Gramm Kohlenhydraten und 18 Gramm Fett (9% ihrer Kalorien) am Tag: Die tägliche Insulindosis wurde bei jedem der 20 Patienten niedriger. Die Insulintherapie konnte bei 11 Patienten abgesetzt werden, wovon 9 Patienten vorher 15-20 Einheiten/Tag und 2 Patienten 32 Einheiten/Tag hatten. Die Nüchternblutzuckerspiegel und 3-stündigen postprandialen Blutzuckerspiegel waren bei den meisten Patienten niedriger, trotz niedrigerer Insulindosen. Die Serumcholesterinwerte sanken von 206 mg/dl auf 147 mg/dl.

Veganism and its relationship with insulin resistance and intramycellular lipid
2004: 24 Veganer gegen 25 Omnivore (gleiches Geschlecht, Alter, Taillenumfang, BMI, Körperfett, Aktivitätslevel, Kalorienanzahl): Veganer aßen 10% mehr Kohlenhydrate, hatten trotzdem niedrigere Nüchternblutzuckerspiegel, 30% signifikant weniger intramyozelluläre Lipide, niedrigeren systolischen Blutdruck. Ihre Ernährung schützte die Betazellen der Bauchspeicheldrüse und das Herz-Kreislauf-System.

A Low-Fat Vegan Diet Improves Glycemic Control and Cardiovascular Risk Factors in a Randomized Clinical Trial in Individuals With Type 2 Diabetes
2006: Die Verbesserungen der Blutzucker- und Lipidkontrolle bei Typ-2-Diabetikern waren bei einer fettarmen, kohlenhydratreichen, veganen Ernährung größer als bei einer Ernährung, die auf den Richtlinien der American Diabetes Association (Diabeteswissenschaftler) orientiert.

A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial
2009: Die Veganer hatten 31% weniger intramyozelluläre Lipide als die Nicht-Veganer, die einer klassischen Ernährung gegen Diabetes folgten.