Wie Diabetes wirklich entsteht:

Die wissenschaftlich kausale Ursache für Typ 2 Diabetes ist Fett. Seit ungefähr 1926 weiß man in der Wissenschaft, dass Nahrungsfette eine Insulinresistenz verursachen. Ungefähr 70 Jahre später, als man z.B. mit der ¹H-NMR-Spektroskopie in die Zellen schauen konnte, um zu schauen was da eigentlich passiert, war auch der Mechanismus bekannt:

Bei fettreichen Ernährungen gehen, anstelle der Glukosemoleküle, die Fettsäuren in die Muskel- und Leberzellen - intra(myo)zelluläre Lipide - und produzieren toxische Abbauprodukte und freie Radikale die das Funktionieren der Insulin Pathway Prozesse erschweren, indem die inneren Insulinrezeptoren blockiert und die Enzyme der Insulinrezeptoren gehemmt werden, die eigentlich die Glukosetransporter aktivieren sollen. Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin bindet dann zwar an den Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen, aber im Inneren der Zellen passiert nichts. Die Folge: Insulin wird wirkungslos, Glukose sammelt sich im Blut an, Blutzucker- und Insulinspiegel steigen stärker an und sinken langsamer.

Wenn man eine Menge Bauchfett hat (nicht nötig um Diabetes zu entwickeln), ist dieses Bauchfett metabolisch aktiv und produziert entzündungsfördernde Zytokine (Interleukin-1, Interleukin-6), die zusätzlich die Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen stören, und Fettsäuren. Dieses Fett fördert wiederum intramyozelluläre Lipide und Insulinresistenz.

Zucker wird in der Regel nicht zu Fett umgewandelt. Das ist eine weit verbreitete Fehlannahme. Die Ursache für Übergewicht ist Fett, dazu hatte ich hier was geschrieben. Zucker selbst kann kein Diabetes verursachen, aber Zucker kann bei einem Kalorienüberschuss, oder wenn man hunderte Gramm isolierte Fruktose isst, zu Fett umgewandelt werden. Dieses Fett fördert wiederum intramyozelluläre Lipide und Insulinresistenz.

Insulin Deficiency and Insulin Inefficiency
1940: Erstmals 1926 und 1927 fand man heraus, dass das Fett in der Ernährung die Glukosetoleranz beeiträchtigt, weswegen der Blutzuckerspiegel nach fettreichen Mahlzeiten stärker ansteigt und langsamer sinkt.

DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST
1927: Bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung schießte die Glukoseintoleranz in die Höhe. Bei gleicher Zuckerwassermenge reagierten sie mit einem doppelt so hohen Blutzuckerspiegel.

Relationship of dietary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Normative Aging Study
1993: Würde der Anteil der gesättigten Fettsäuren an der Gesamtenergie von 14% auf 8% sinken, so würde das Nüchterninsulin nach einer Mahlzeit um 18% und das postprandiale Insulin um 25% abnehmen. Sowohl Körperfett als auch der Verzehr von gesättigten Fetten können einen Insulinüberschuss im Blut verursachen. Wenn wir den Konsum gesättigter Fette reduzieren, können wir diesen Prozess unterbrechen. Eine Verringerung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren hat erhebliche Auswirkungen auf den Insulinspiegel und die Senkung des Bedarfs an überschüssigem Insulin, unabhängig davon, wie viel Bauchfett wir haben.

Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans
1996: Es wurde festgestellt, dass eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma eine Insulinresistenz durch Hemmung des Glukosetransports verursacht.

Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study
1999: Bei gesunden Jugendlichen geht eine akute Erhöhung der freien Fettsäuren im Plasma durch eine Intralipid-Infusion mit einem signifikanten Anstieg der intramyozellulären Lipide und einer Verringerung der Insulinsensitivität einher, ohne dass es einen Unterschied nach ethnischer Zugehörigkeit gibt.

Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans
1999: Nach nur 3 Stunden kann es passieren, dass Fett eine Insulinresistenz verursacht indem die Glukoseaufnahme gehemmt wird.

Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects
1999: Reduziert man den Fettgehalt im Blut, verringert sich die Insulinresistenz. Nimmt man das Fett aus dem Blut, dann sinkt automatisch auch der Blutzucker.

Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study
2003: Nach Anpassung für Alter, Geschlecht, BMI, Verhältnis von Taille zu Hüfte, Alkoholkonsum, Zigarettenrauchen, körperliche Aktivität, Bildung, Vorgeschichte von Diabetes in der Familie war die Diabetesinzidenz signifikant und positiv mit den Anteilen der Cholesterinester und der Fettsäuren der Phospholipide im Plasma verbunden.

Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes
2004: Die Insulinresistenz im Skelettmuskel ist mit einer Dysregulation des intramyozellulären Fettsäurestoffwechsels verbunden. Dieser Anstieg des intramyozellulären Lipidgehalts war höchstwahrscheinlich auf eine mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen.

Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function
2012: Ein erhöhter Gehalt an freien Fettsäuren im Plasma spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Eine Insulinresistenz wird mit der Entwicklung verschiedener Syndrome wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolisches Syndrom in Verbindung gebracht. Für die durch Fettsäuren induzierten Insulinresistenz der Muskeln wurden mehrere Mechanismen postuliert, darunter der Randle-Zyklus, oxidativer Stress, Entzündungen und mitochondriale Dysfunktion. Figure 1: Die Rolle der Mitochondrien bei der durch freie Fettsäuren induzierten Insulinresistenz: Im Normalzustand ist die Funktion der Mitochondrien normal, und die freien Fettsäuren werden rasch mit geringer ROS-Produktion und ohne Anhäufung von Lipidmetaboliten verstoffwechselt; Die normale Insulinreaktion bleibt in diesem Zustand erhalten. Im pathologischen Zustand führt der überschüssige Plasmaspiegel freier Fettsäuren zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in die Zelle - wodurch die Expression von Genen, die mit der mitochondrialen Biogenese und der oxidativen Kapazität zusammenhängen, negativ beeinflusst wird - und zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in das Mitochondrium - wodurch der Elektronenfluss durch die Elektronentransportkette und folglich die ROS- und RNS-Produktion erhöht wird. Infolgedessen sind die mitochondriale Biogenese und Funktion beeinträchtigt, wodurch die mitochondriale Masse und die oxidative Kapazität abnehmen, was zu einer anormalen intrazellulären Anhäufung von Lipidmetaboliten, ROS und RNS führt, die einige Proteinkinasen aktivieren, die an der Phosphorylierung von IRS-1 an Threonin- und Serinresten beteiligt sind. Wenn IRS-1 an Threonin- und Serinresten phosphoryliert ist, wird es nicht an Tyrosinresten phosphoryliert, was die Aktivierung nachgeschalteter Signalwege durch Insulin verhindert. Darüber hinaus erhöht RNS die Nitrosilierung von IRS-1, was zu einem verstärkten Abbau dieses Proteins führt, was zu einer Beeinträchtigung der Insulinantwort beitragen kann.

Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents
2013: Gibt man Fett in den Blutkreislauf von Jugendlichen, sammelt es sich in ihren Muskelzellen an und reduziert ihre Insulinsensitivität. Hohe Blutfettwerte spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinresistenz sowohl bei gesunden als auch bei übergewichtigen Menschen, mit oder ohne Typ 2 Diabetes.

Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in patients with type 1 diabetes: implications for carbohydrate-based bolus dose calculation and intensive diabetes management
2013: Nahrungsfett erhöht akut die Glukosekonzentration im Blut und den Insulinbedarf.

Skeletal intramyocellular lipid metabolism and insulin resistance
2015: Die in Skelettmuskelzellen gespeicherten Lipide werden als intramyozelluläre Lipide bezeichnet. Störungen im Zusammenhang mit den intramyozellulären Lipiden und ihrem ursächlichen Faktor, den zirkulierenden freien Fettsäuren im Blutkreislauf, führen zu einem toxischen Zustand und letztlich zu einer Insulinresistenz im Muskelgewebe.

In dieser Grafik sieht man, wie sich verschiedene Zusammensetzungen aus Kohlenhydraten und Fett auf den Blutzucker auswirken.

Die isolierten Fettsäuren aus den Ölen gehen am schnellsten ins Blut, und von da aus in die Muskel- und Leberzellen. Die Leber und Muskeln sind nicht dafür gemacht so große Mengen an Fett zu speichern. Schon nach wenigen Stunden einer fettreichen Mahlzeit entwickelt sich eine Insulinresistenz. Ernährt man sich jahrelang fettreich, werden die Insulinrezeptoren immer weiter blockiert und verklebt, bis man Kohlenhydrate nicht mehr richtig verstoffwechseln kann. Man kann die Insulinresistenz nur mit einer fettarmen, kohlenhydratreichen, ballaststoffreichen, veganen Ernährung vollständig zurückbilden.

https://www.youtube.com/watch?v=3igKW6bl3FE

Außerdem können gesättigte Fettsäuren toxisch auf unsere Betazellen wirken und zur Betazell-Apoptose führen:

Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes
2008: Obduktionsstudien zeigen, dass die Zahl der Betazellen bei der Diagnose von Typ-2-Diabetes bei etwa 50% liegt und nach vielen Jahren auf etwa 20% abnimmt. Die Endozytose von LDL-Cholesterin kann durch die Bildung von ROS (freien Radikalen) zum Tod der Betazellen führen. In ähnlicher Weise beeinträchtigt eine anhaltende Erhöhung der zirkulierenden nicht-veresterten "freien" Fettsäuren (NEFAs) durch Lipidinfusion die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen, insbesondere bei Personen mit einer genetischen Veranlagung für Typ-2-Diabetes. Eine westliche Ernährung, reich an gesättigten Fetten, führt zu Fettleibigkeit, Insulinresistenz und erhöht die Konzentration der zirkulierenden NEFAs.

The long lifespan and low turnover of human islet beta cells estimated by mathematical modelling of lipofuscin accumulation
2009: Nach ungefähr 20 Jahren haben wir bereits alle insulin-produzierenden Betazellen in unserer Bauchspeicheldrüse. (Wenn wir diese verlieren, sind sie vielleicht für immer weg.)

mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing
2010: Tierische Proteine sind übermäßig mit der Aminosäure Leucin angereichert die das mTOR Enzym überstimuliert und somit zur Apoptose der Betazellen führt. Pflanzen haben von Natur aus wenig Leucin.

Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis
2012: Gesättigte Fette steigern das betazell-abtötende Death Protein 5 (DP5). Gesättigte Fette schaden den Betazellen, sodass diese nicht mehr angemessen auf die Kohlenhydrate, die wir zu uns nehmen, reagieren können.

Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids
2013: Gesättigte Fettsäuren steigern lipotoxische freie Fettsäuren, die toxisch für unsere Betazellen sind. Die Auswirkungen der Nahrungsbestandteile auf die Lipotoxizität der Betazellen der Bauchspeicheldrüse zeigen, dass ein chronischer Anstieg der Fettsäurespiegel im Plasma schädlich ist. Fettsäurederivate können die Funktion dieser Zellen beeinträchtigen und letztlich zu ihrem Tod durch Lipoapoptose führen.

Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population
2014: Hohe Proteineinnahme steigert die Sterblichkeit um 75%, die Wahrscheinlichkeit an Krebs zu sterben um 300%, die Wahrscheinlichkeit an Diabetes zu sterben um 400%. Ursache ist der Anstieg von IGF-1 durch tierische Proteine.

Fettarme, kohlenhydratreiche Ernährungen verbessern alle Werte:

High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus
1979: Diabetiker bekamen eine kohlenhydratreiche, ballaststoffreiche Ernährung mit über 300 Gramm Kohlenhydraten und nur 18 Gramm Fett (9% ihrer Kalorien) am Tag: Die tägliche Insulindosis war bei jedem der 20 Patienten niedriger. Die Insulintherapie konnte bei 11 Patienten abgesetzt werden, wovon 9 Patienten vorher 15-20 Einheiten/Tag und 2 Patienten 32 Einheiten/Tag hatten. Die Nüchternblutzuckerspiegel und 3-stündigen postprandialen Blutzuckerspiegel waren bei den meisten Patienten niedriger, trotz niedrigerer Insulindosen. Die Serumcholesterinwerte sanken von 206 mg/dl auf 147 mg/dl.

Veganism and its relationship with insulin resistance and intramycellular lipid
2004: 24 Veganer gegen 25 Omnivore (gleiches Geschlecht, Alter, Taillenumfang, BMI, Körperfett, Aktivitätslevel, Kalorienanzahl): Veganer aßen 10% mehr Kohlenhydrate, hatten niedrigere Nüchternblutzuckerspiegel, 30% signifikant weniger intramyozelluläre Lipide, niedrigeren systolischen Blutdruck. Ihre Ernährung schützte die Betazellen der Bauchspeicheldrüse und das Herzkreislaufsystem.

A Low-Fat Vegan Diet Improves Glycemic Control and Cardiovascular Risk Factors in a Randomized Clinical Trial in Individuals With Type 2 Diabetes
2006: Die Verbesserungen der Blutzucker- und Lipidkontrolle bei Typ-2-Diabetikern waren bei einer fettarmen, kohlenhydratreichen veganen Ernährung größer als bei einer Ernährung die auf den Richtlinien der American Diabetes Association (Diabeteswissenschaftler) orientiert.

A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial
2009: Die Veganer hatten 31% weniger intramyozelluläre Lipide als die Nicht-Veganer.

Vegetarian diets and incidence of diabetes in the Adventist Health Study-2
2011: Je weniger Tierprodukte, desto geringer die Häufigkeit für Typ 2 Diabetes.

Higher insulin sensitivity in vegans is not associated with higher mitochondrial density
2013: Veganer haben bessere Insulinsensitivität, weniger intrazelluläre Lipide, niedrigere Nüchternblutzuckerspiegel, niedrigere Insulinspiegel und bessere Glukoseaufnahme in den Zellen.

Effect of rice diet on diabetes mellitus associated with vascular disease
2016: Erstmals in den 50ern wurde in der "Rice Diet" Studie gezeigt, dass eine rein pflanzliche, kohlenhydratreiche Ernährung die diabetische Retinopathie zurückbilden kann. 30% der Patienten, die vorher z.B. keine Überschriften lesen konnten, entwickelten wieder eine normale Sicht. Im Vergleich kann unsere moderne Medizin nur das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen, z.B. mit Medikamenten oder einer Laser-Therapie.

Reversal of Pulmonary Hypertension, Diabetes, and Retinopathy after Adoption of a Whole Food Plant-Based Diet
2019: Case Study: Eine Person wurde von Typ 2 Diabetes, diabetische Retinopathie und pulmonale Hypertonie mit einer pflanzlichen Whole Food Ernährung geheilt, was die Medikamente vorher nicht geschafft haben.

Anti-vegan eingestellte Menschen (Karnisten und Speziesisten) halten es für selbstverständlich, normal, natürlich und notwendig, dass Tiere versklavt, geschändet und ermordet werden für Nahrung, Kleidung, Unterhaltung und Wissenschaft. Diese Menschen haben kein Problembewusstsein (ohne Bewusstsein gibt es keine freie Entscheidung) und wollen um jeden Preis die Existenz von Karnismus abstreiten, weil sie diejenigen sind, die in der Kritik stehen.

Ein Ausschnitt aus dem Karnismus-Buch „Warum wir Hunde lieben, Schweine essen und Kühe anziehen: Eine Einführung in den Karnismus“: Seite 42 und 43, Seite 44 und 45, Seite 46 und 47

https://www.youtube.com/watch?v=W8sXdgVXXpM

Zitate aus dem Karnismus-Video:

• "Gewalttätige Systeme wie Karnismus bedürfen zu ihrer Selbsterhaltung bestimmte Abwehrmechanismen (Wahrheit leugnen, karnistische Mythen rechtfertigen, Wahrnehmungsverzerrung), damit rationale, human eingestellte Menschen sich an irrationalen, inhumanen Praktiken beteiligen, ohne dies überhaupt zu merken."
• "Eine tierproduktreiche Ernährungsweise, auf die uns Karnismus konditioniert, wird mit einigen der heute weltweit gefährlichsten Krankheiten in Verbindung gebracht. Dagegen wurde für eine rein pflanzliche bzw. vegane Ernährungsweise, auf deren Ablehnung uns Karnismus konditioniert, nachgewiesen, dass sie Krankheiten verhindert, oder die Genesung fördert und sich auch positiv auf die Gesundheit und sportliche Leistungsfähigkeit auswirkt."
• "Zudem sind die Mythen des Karnismus institutionalisiert. Sie werden durch alle großen, gesellschaftlichen Institutionen (Regierung, Medizin, Bildung, Justiz) gestützt und gefördert, und dadurch an uns weitergegeben. Karnistische Vorurteile sind somit in das Fundament der Gesellschaft eingebettet. (Dr. der karnistischen Ernährungswissenschaft)"
• "Wenn wir in ein institutionalisiertes System reingeboren werden, dann verinnerlichen wir die Mythen, genauso wie die Produkte des Karnismus. So verinnerlicht vernebelt Karnismus unser Denken und verzerrt unsere Wahrnehmung des Fleischs, der Eier, der Milchprodukte und der Tiere, die wir essen."

Die Appeal to Definition Fallacy / Appeal to Dictionary Fallacy tritt auf, wenn jemand fälschlicherweise annimmt, dass die Bedeutung oder der Wert eines Begriffs ausschließlich durch seine Definition in einem Wörterbuch bestimmt wird. Dies ignoriert, dass Wörterbücher oft hinter den tatsächlichen sprachlichen Entwicklungen zurückbleiben oder bestimmte Fachbegriffe nicht aufnehmen. Der Fehlschluss liegt darin, anzunehmen, dass, wenn ein Wort nicht in einem Wörterbuch vorkommt, es keine Bedeutung oder Existenz hat.

1. Prämisse 1: Das Wort „Karnismus“ erscheint in keinem gängigen Wörterbuch.
2. Prämisse 2: Wenn ein Wort nicht in einem Wörterbuch vorkommt, existiert es nicht oder hat keine Bedeutung.
3. Schlussfolgerung: Daher gibt es das Wort „Karnismus“ nicht oder es hat keine Bedeutung.

• Wörterbücher sind deskriptiv, nicht normativ, d.h. sie beschreiben den Sprachgebrauch, legen ihn aber nicht fest. Ein Wort kann eine klare Bedeutung haben und in der Fachwelt oder bestimmten sozialen Kreisen verbreitet sein, auch wenn es (noch) nicht in ein Wörterbuch aufgenommen wurde.
• Neue oder spezialisierte Begriffe wie „Karnismus“ können existieren und wichtige Konzepte beschreiben, auch wenn sie nicht in gängigen Wörterbüchern stehen.

Zucker ist einfach nur vielseitig einsetzbar in der Lebensmittelindustrie, und sehr billig. Es wird nicht aus aus bösen Absichten überall rein gemacht. Zucker ist nicht das, was und krank macht. Tierprodukte und Fett sind das was uns krank macht. Hauptsächlich die Tierproduktindustrie macht uns krank und die Pharmaindustrie profitiert davon. Ärzte sind Marionetten der Pharmaindustrie und lernen im Studium nichts über Ernährung, obwohl alle Volkskrankheiten (Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Fettleibigkeit, Diabetes, Fettleber, Arthrose, Darm-, Nieren- und Autoimmunerkrankungen, Osteoporose, Entzündungen) durch falsche Ernährung entstehen. Die Mechanismen dahinter sind wissenschaftlich seit Jahrzehnten bekannt. Dass kein Experte irgendwas darüber lernt liegt hauptsächlich an Karnismus (ab 8:50 bis 11:03):

https://www.youtube.com/watch?v=W8sXdgVXXpM

Deswegen sind von offizieller Seite angeblich keine Ursachen bekannt bei vielen Krankheiten. Dem Gesundheitssystem geht's nur um Profitmaximierung, deswegen liegt der Fokus auf Medikamente, Therapien, OPs, oder auf die positiven Mechanismen einzelner Nährstoffe (mechanistic speculation statt endgültige health outcomes), anstatt auf Ursachenforschung und Ernährungsumstellungen, wie es eigentlich sein sollte. Ärzte sind nur wirklich gut für Chirurgie und sowas.

Dem System zu misstrauen ist gut und richtig, in vielen Bereichen, aber auch wenn man das weiß, man sollte es nicht übertreiben, sich nicht darin verfangen und keine Lebenszeit mit Negativität verschwendet. Das ändert nichts daran, wie die Welt ist, außer dass man depressiv wird.

Tomatensoße ist immer gut, gesund und würzig lul

Süßigkeiten und Gebäck können die Entwicklung von Diabetes fördern, weil Nahrungsfette die wissenschaftlich kausale Ursache für Diabetes sind, dazu hatte ich hier eine ausführliche Antwort mit dutzenden Studien geschrieben. Es gibt aber keine Studien dazu, dass Zucker Diabetes verursachen kann.

200 Gramm Schokolade täglich zu essen kann die Entwicklung von Diabetes fördern, weil Nahrungsfette die wissenschaftlich kausale Ursache für Diabetes sind, dazu hatte ich hier eine ausführliche Antwort mit dutzenden Studien geschrieben. Es gibt keine Studien dazu, dass Zucker Diabetes verursachen kann.

Die Lebensmittelindustrie verarscht die Konsumenten, indem sie die Makronährstoffe in Gramm angibt, anstatt in kcal. So kann man z.B. mit Wasser die Mengenangaben verfälschen. 3,5% Milch hat eigentlich 51% Fett.

Wie man den echten Gehalt an Fett ausrechnet:
Fettangabe x 9,3 : Kalorienangabe

Wie man den echten Gehalt an Kohlenhydrate, Zucker, Proteine oder Ballaststoffe ausrechnet:
Angabe x 4,1 : Kalorienangabe

Kannst du die ganze Nährwerttabelle zeigen? Dann kann man die echten Mengen an Fett, Zucker und Protein ausrechnen. Süßigkeiten und Gebäck sind ungesund, weil sie viel Fett enthalten. Nicht wegen des Zuckers. Auch Diabetes wird von Fett verursacht.

Eier sind sowieso ungesund...

Tierprodukte sind ungesund, unabhängig von Qualität, Herkunft und Zubereitung, weil sie aus den gleichen toxischen, karzinogenen Inhaltsstoffen bestehen: Cholesterin, tierische Fettsäuren, tierische Proteine, Wachstumsfaktoren wie IGF-1, Hormone, Karzinogene, Oxidantien, Bakterien, Viren, Hämeisen. Diese Problemstoffe stehen in zehntausenden Studien mit allen Krankheiten in Verbindung und die wichtigsten Mechanismen dahinter sind wissenschaftlich bekannt. Nicht-Veganer fokussieren sich nur auf die positiven Auswirkungen der guten Inhaltsstoffe (Nährstoffe), die 0,1% des Trockengewichts ausmachen, und ignorieren die negativen Auswirkungen der schlechten Inhaltsstoffe, die >99% des Trockengewichts ausmachen. Das ist ein Appeal to Minority Fallacy (logischer Fehlschluss) im gesundheitstechnischen Kontext. Die positiven Auswirkungen der guten Inhaltsstoffe können die negativen Auswirkungen der schlechten Inhaltsstoffe nicht kompensieren, deswegen führen Tierprodukte in der Regel zu schlechten Health Outcomes.

Deswegen zeigen alle Studien, dass Eier Krankheiten verursachen. Krebs, Diabetes, Alzheimer, Fettleber, Gallensteine, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und und und, trotz den ach so gesunden Nährstoffen. Dass Eier gesund sein sollen ist wissenschaftlich nicht haltbar. Das, was ein Nahrungsmittel gesund macht, sind sekundäre Pflanzenstoffe (Antikarzinogene, Antioxidantien), Ballaststoffe und Kohlenhydrate: Haferflocken, (Süß-)Kartoffeln, Nudeln, Reis, Mais, Hülsenfrüchte (Linsen, Bohnen), Obst, Gemüse.

Effects of dietary cholesterol on serum cholesterol: a meta-analysis and review
1992: Die Serumcholesterinkonzentration wird durch zusätzliches Cholesterin aus der Nahrung deutlich erhöht, aber das Ausmaß der Erhöhung wird durch das Ausgangscholesterin aus der Nahrung beeinflusst. Grafik: "Auswirkungen von zusätzlichem Cholesterin in der Nahrung auf das Serumcholesterin. In der nichtlinearen Regression sind sowohl der Ausgangswert als auch das zusätzliche Cholesterin in der Nahrung berücksichtigt. Bei einer moderaten Cholesterinzufuhr über die Nahrung ist nur eine geringe zusätzliche Veränderung des Serumcholesterins zu erwarten." Ist das Serumcholesterin nahe 0 mg/dl, ist die stärkste Reaktion auf das Serumcholesterin durch zusätzliches Nahrungscholesterin zu erwarten. Ist das Serumcholesterin beispielsweise 500 mg/dl, ist keine oder nur eine geringe messbare Veränderung zu erwarten. Bei Personen, die sich ohnehin relativ cholesterinreich ernähren und einen (gefährlich) hohen Cholesterinspiegel haben, sind selbst bei Zugabe großer Mengen Cholesterin nur geringe Veränderungen des Serumcholesterins zu erwarten.

In den Betrugsstudien der Eierindustrie werden Probanden mit hohen Cholesterinspiegeln genommen, sodass ihr Serumcholesterin durch die Eier kaum weiter ansteigt.

Normal LDL-Cholesterol Levels Are Associated With Subclinical Atherosclerosis in the Absence of Risk Factors
2017: Auswirkung verschiedener Cholesterinspiegel auf die Plaquebildung gesunder Menschen. Grafik: Erst ab einem LDL-Cholesterinspiegel von 50-60 mg/dl entwickelt sich keine Atherosklerose mehr.

Dass du gute Cholesterinwerte hast, bezweifle ich. Man sollte zumindest einen LDL-Cholesterinspiegel von unter 80 mg/dl haben, um seine Wahrscheinlichkeiten auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen niedrig zu halten.

• Eier steigen den Cholesterinspiegel und Cholesterin verursacht Atherosklerose, dazu hatte ich hier fünf Kommentare mit 48 Studien und einem Video geschrieben.
• Cholesterin verursacht Alzheimer, dazu hatte ich hier ein Kommentar mit sechs Studien und zwei Videos geschrieben.
• Cholesterin verursacht Fettleber, dazu hatte ich hier zwei Kommentare mit 13 Studien geschrieben.
• Die Eierindustrie hat die "Cholesterin-Lüge" erfunden und verbreitet Betrugsstudien, um Cholesterin und Eier zu vermarkten, dazu hatte ich hier ein Kommentar mit zwei Videos geschrieben.
• Die Aussagen gegen Ancel Keys und die Sieben-Länder-Studie, die von Cholesterin-Leugnern gern gebracht werden, sind falsch, dazu hatte ich hier ein Kommentar mit zwei Studien geschrieben.

Auch gesättigte Fettsäuren, wenn sie über 7-10% des täglichen Energiebedarfs überschreiten, und Transfette, die vom Körper nicht verwertet werden können, steigern den Cholesterinspiegel.

Cholesterin verursacht auch Krebs, Darmerkrankungen, Gallensteine, Oxidation. Darüber hinaus ist das Essen von Eiern und anderen Tierprodukten unethisch und sollte kritisiert werden.

Die "Cholesterin-Lüge" ist unwissenschaftliche Propaganda.

Diese Krankheiten werden durch Tierprodukte und Fett verursacht und sind meistens verhinderbar. Die Menschen ernähren sich immer ungesünder, deswegen steigt die Häufigkeit aller Krankheiten immer weiter an. Weder Zucker noch Gene verursachen Krankheiten. Es liegt an den Tierprodukten und am Fett.

Menschen sind am ehesten bei den Herbivoren einzuordnen. Es gibt viele Gründe dafür, immer mehr archäologische Funde und Studien. Unser Gehirn hat sich z.B. hauptsächlich durch das Kochen stärkehaltiger Kohlenhydrate weiterentwickelt. Unser Gehirn, unsere roten Blutkörperchen und ein Fötus brauchen Glukose. Aber der eindeutigste Beweis ist:

Herbivore sind nicht dafür gemacht Tiere zu essen, deswegen können sie einen Cholesterin-Überschuss nicht ausscheiden und entwickeln Arteriosklerose. Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die Todesursache Nummer 1, weil wir nicht dafür gemacht sind Cholesterin und hohe Mengen an Fett zu essen. Die Nahrung der Menschen sind stärkehaltige Kohlenhydrate. Eine fettarme, kohlenhydratreiche, ballaststoffreiche, vegane Ernährung ist die ethischste, ökologischste, gesündeste Ernährung. Zum gesundheitlichen Aspekt hatte ich hier was geschrieben.

Tierprodukte sind ungesund, unabhängig von Qualität, Herkunft und Zubereitung, weil sie aus den gleichen toxischen, karzinogenen Inhaltsstoffen bestehen: Cholesterin, tierische Fettsäuren, tierische Proteine, Wachstumsfaktoren wie IGF-1, Hormone, Karzinogene, Oxidantien, Bakterien, Viren, Hämeisen. Diese Problemstoffe stehen in zehntausenden Studien mit allen Krankheiten in Verbindung und die wichtigsten Mechanismen dahinter sind wissenschaftlich bekannt. Nicht-Veganer fokussieren sich nur auf die positiven Auswirkungen der guten Inhaltsstoffe (Nährstoffe), die 0,1% des Trockengewichts ausmachen, und ignorieren die negativen Auswirkungen der schlechten Inhaltsstoffe, die >99% des Trockengewichts ausmachen. Das ist ein Appeal to Minority Fallacy (logischer Fehlschluss) im gesundheitstechnischen Kontext. Die positiven Auswirkungen der guten Inhaltsstoffe können die negativen Auswirkungen der schlechten Inhaltsstoffe nicht kompensieren, deswegen führen Tierprodukte in der Regel zu schlechten Health Outcomes.

Außerdem hatte ich unter anderen Fragen bereits mit dutzenden Studien über die Ursachen von Typ 2 Diabetes, Fettleber, Übergewicht und Cholesterin und gesättigte Fettsäuren im Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen geschrieben. All diese Krankheiten entstehen durch Tierprodukte und Fett. Wie passt das zusammen, wenn wir omnivore sein sollen?

Karnismus ist ein universelles, destruktives Glaubenssystem, das wir nicht wahrnehmen und das daher nicht unsere ausdrückliche Zustimmung hat. Wir essen Tiere nicht, weil wir das unbedingt wollen oder müssen, sondern weil wir so konditioniert wurden. Gewalttätige Glaubenssysteme wie Karnismus bedürfen zu ihrer Selbsterhaltung bestimmte Abwehrmechanismen (Wahrheit leugnen indem man sie unsichtbar macht, Mythen rechtfertigen, Wahrnehmunsverzerrung), damit rationale, human eingestellte Menschen sich an irrationalen, inhumanen Praktiken beteiligen, ohne dies überhaupt zu merken. Eine tierproduktreiche Ernährungsweise, auf die uns Karnismus konditioniert, wird mit einigen der heute weltweit gefährlichsten Krankheiten in Verbindung gebracht. Dagegen wurde für eine rein pflanzliche bzw. vegane Ernährungsweise, auf deren Ablehnung uns Karnismus konditioniert, nachgewiesen, dass sie Krankheiten verhindert, oder die Genesung fördert und sich auch positiv auf die Gesundheit und sportliche Leistungsfähigkeit auswirkt. Karnismus fordert sowohl tierische als auch menschliche Opfer. Fast alle Volkskrankheiten sind die Folge einer falschen Ernährung, die viel Fett, Tierprodukte und Öle enthält. Ein Großteil der Wissenschaft zu Ernährung und Krankheiten wird von den Industrien manipuliert, insbesondere der Tierproduktindustrie, so wurden beispielsweise ~92% aller Studien zu Cholesterin von der Eierindustrie finanziert und absichtlich falsch ausgewertet. Die aus den Betrugsstudien stammenden Fehlinformationen, die darauf abzielen, Cholesterin, gesättigte Fettsäuren und tierische Proteine als gesund zu vermarkten, Kohlenhydrate für alles verantwortlich zu machen und die Gewalt an den Tieren zu verteidigen, werden von allen, großen Institutionen wie Regierung, Medizin, Bildung, Justiz gestützt, gefördert und an uns weitergegeben. Karnistische Vorurteile sind somit in das Fundament der Gesellschaft eingebettet (Dr. der karnistischen Ernährungswissenschaft). Wenn wir in ein institutionalisiertes System reingeboren werden, dann verinnerlichen wir die Mythen, genauso wie die Produkte des Karnismus. So verinnerlicht vernebelt Karnismus unser Denken und verzerrt unsere Wahrnehmung des Fleischs, der Eier, der Milchprodukte und der Tiere, die wir essen. Ärzte und alle Ernährungsexperten vertreten das, was die Industrien vorgeben, und sind genauso anfällig für Marketingforschung und anti-vegane Propaganda wie alle anderen Menschen auch. Karnismus Videotitel: Hunde essen? Warum nicht?

https://www.youtube.com/watch?v=W8sXdgVXXpM

Wir verstehen die Psyche, das Gehirn oder auch Quantenphysik nicht vollständig, deswegen wird es schon Gründe dafür geben, aber die findet man nicht in der Esoterik-Szene. Wenn man etwas nicht ganz versteht, sollte man sich lieber zurückhalten mit irgendwelchen Aussagen.

Der Appeal to Ignorance Fallacy (Argumentum ad Ignorantiam) ist ein logischer Fehlschluss, bei dem behauptet wird, dass etwas wahr oder falsch sein muss, nur weil es nicht bewiesen oder widerlegt wurde. Der Fehler liegt darin, die fehlende Beweise für oder gegen eine Behauptung als Beweis für die Wahrheit oder Falschheit der Behauptung zu nutzen. Logische Form:

Prämisse 1: Es gibt keinen Beweis, dass X falsch ist, oder keine Widerlegung von X.
Schlussfolgerung: Daher muss X wahr sein.

(Wird auch gern verwendet um die Existenz von Gott zu verteidigen.)

Der Appeal to Ignorance Fallacy ignoriert die Möglichkeit, dass fehlende Beweise weder die Wahrheit noch die Falschheit einer Behauptung bestätigen. Es kann Situationen geben, in denen schlicht noch keine ausreichenden Beweise gefunden wurden, aber das bedeutet nicht, dass die Aussage automatisch wahr oder falsch ist.

Es ist also ein Fehlschluss, anzunehmen, dass der Mangel an Beweisen für oder gegen etwas ausreicht, um eine definitive Schlussfolgerung zu ziehen.

Wie Diabetes wirklich entsteht:

Die wissenschaftlich kausale Ursache für Typ 2 Diabetes ist Fett. Seit ungefähr 1926 weiß man in der Wissenschaft, dass Nahrungsfette eine Insulinresistenz verursachen. Ungefähr 70 Jahre später, als man z.B. mit der ¹H-NMR-Spektroskopie in die Zellen schauen konnte, um zu schauen was da eigentlich passiert, war auch der Mechanismus bekannt:

Bei fettreichen Ernährungen gehen, anstelle der Glukosemoleküle, die Fettsäuren in die Muskel- und Leberzellen - intra(myo)zelluläre Lipide - und produzieren toxische Abbauprodukte und freie Radikale die das Funktionieren der Insulin Pathway Prozesse erschweren, indem die inneren Insulinrezeptoren blockiert und die Enzyme der Insulinrezeptoren gehemmt werden, die eigentlich die Glukosetransporter aktivieren sollen. Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin bindet dann zwar an den Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen, aber im Inneren der Zellen passiert nichts. Die Folge: Insulin wird wirkungslos, Glukose sammelt sich im Blut an, Blutzucker- und Insulinspiegel steigen stärker an und sinken langsamer.

Wenn man eine Menge Bauchfett hat (nicht nötig um Diabetes zu entwickeln), ist dieses Bauchfett metabolisch aktiv und produziert entzündungsfördernde Zytokine (Interleukin-1, Interleukin-6), die zusätzlich die Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen stören, und Fettsäuren. Dieses Fett fördert wiederum intramyozelluläre Lipide und Insulinresistenz.

Zucker wird in der Regel nicht zu Fett umgewandelt. Das ist eine weit verbreitete Fehlannahme. Die Ursache für Übergewicht ist Fett, dazu hatte ich hier was geschrieben. Zucker selbst kann kein Diabetes verursachen, aber Zucker kann bei einem Kalorienüberschuss, oder wenn man hunderte Gramm isolierte Fruktose isst, zu Fett umgewandelt werden. Dieses Fett fördert wiederum intramyozelluläre Lipide und Insulinresistenz.

Insulin Deficiency and Insulin Inefficiency
1940: Erstmals 1926 und 1927 fand man heraus, dass das Fett in der Ernährung die Glukosetoleranz beeiträchtigt, weswegen der Blutzuckerspiegel nach fettreichen Mahlzeiten stärker ansteigt und langsamer sinkt.

DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST
1927: Bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung schießte die Glukoseintoleranz in die Höhe. Bei gleicher Zuckerwassermenge reagierten sie mit einem doppelt so hohen Blutzuckerspiegel.

Relationship of dietary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Normative Aging Study
1993: Würde der Anteil der gesättigten Fettsäuren an der Gesamtenergie von 14% auf 8% sinken, so würde das Nüchterninsulin nach einer Mahlzeit um 18% und das postprandiale Insulin um 25% abnehmen. Sowohl Körperfett als auch der Verzehr von gesättigten Fetten können einen Insulinüberschuss im Blut verursachen. Wenn wir den Konsum gesättigter Fette reduzieren, können wir diesen Prozess unterbrechen. Eine Verringerung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren hat erhebliche Auswirkungen auf den Insulinspiegel und die Senkung des Bedarfs an überschüssigem Insulin, unabhängig davon, wie viel Bauchfett wir haben.

Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans
1996: Es wurde festgestellt, dass eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma eine Insulinresistenz durch Hemmung des Glukosetransports verursacht.

Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study
1999: Bei gesunden Jugendlichen geht eine akute Erhöhung der freien Fettsäuren im Plasma durch eine Intralipid-Infusion mit einem signifikanten Anstieg der intramyozellulären Lipide und einer Verringerung der Insulinsensitivität einher, ohne dass es einen Unterschied nach ethnischer Zugehörigkeit gibt.

Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans
1999: Nach nur 3 Stunden kann es passieren, dass Fett eine Insulinresistenz verursacht indem die Glukoseaufnahme gehemmt wird.

Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects
1999: Reduziert man den Fettgehalt im Blut, verringert sich die Insulinresistenz. Nimmt man das Fett aus dem Blut, dann sinkt automatisch auch der Blutzucker.

Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study
2003: Nach Anpassung für Alter, Geschlecht, BMI, Verhältnis von Taille zu Hüfte, Alkoholkonsum, Zigarettenrauchen, körperliche Aktivität, Bildung, Vorgeschichte von Diabetes in der Familie war die Diabetesinzidenz signifikant und positiv mit den Anteilen der Cholesterinester und der Fettsäuren der Phospholipide im Plasma verbunden.

Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes
2004: Die Insulinresistenz im Skelettmuskel ist mit einer Dysregulation des intramyozellulären Fettsäurestoffwechsels verbunden. Dieser Anstieg des intramyozellulären Lipidgehalts war höchstwahrscheinlich auf eine mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen.

Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function
2012: Ein erhöhter Gehalt an freien Fettsäuren im Plasma spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Eine Insulinresistenz wird mit der Entwicklung verschiedener Syndrome wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolisches Syndrom in Verbindung gebracht. Für die durch Fettsäuren induzierten Insulinresistenz der Muskeln wurden mehrere Mechanismen postuliert, darunter der Randle-Zyklus, oxidativer Stress, Entzündungen und mitochondriale Dysfunktion. Figure 1: Die Rolle der Mitochondrien bei der durch freie Fettsäuren induzierten Insulinresistenz: Im Normalzustand ist die Funktion der Mitochondrien normal, und die freien Fettsäuren werden rasch mit geringer ROS-Produktion und ohne Anhäufung von Lipidmetaboliten verstoffwechselt; Die normale Insulinreaktion bleibt in diesem Zustand erhalten. Im pathologischen Zustand führt der überschüssige Plasmaspiegel freier Fettsäuren zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in die Zelle - wodurch die Expression von Genen, die mit der mitochondrialen Biogenese und der oxidativen Kapazität zusammenhängen, negativ beeinflusst wird - und zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in das Mitochondrium - wodurch der Elektronenfluss durch die Elektronentransportkette und folglich die ROS- und RNS-Produktion erhöht wird. Infolgedessen sind die mitochondriale Biogenese und Funktion beeinträchtigt, wodurch die mitochondriale Masse und die oxidative Kapazität abnehmen, was zu einer anormalen intrazellulären Anhäufung von Lipidmetaboliten, ROS und RNS führt, die einige Proteinkinasen aktivieren, die an der Phosphorylierung von IRS-1 an Threonin- und Serinresten beteiligt sind. Wenn IRS-1 an Threonin- und Serinresten phosphoryliert ist, wird es nicht an Tyrosinresten phosphoryliert, was die Aktivierung nachgeschalteter Signalwege durch Insulin verhindert. Darüber hinaus erhöht RNS die Nitrosilierung von IRS-1, was zu einem verstärkten Abbau dieses Proteins führt, was zu einer Beeinträchtigung der Insulinantwort beitragen kann.

Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents
2013: Gibt man Fett in den Blutkreislauf von Jugendlichen, sammelt es sich in ihren Muskelzellen an und reduziert ihre Insulinsensitivität. Hohe Blutfettwerte spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinresistenz sowohl bei gesunden als auch bei übergewichtigen Menschen, mit oder ohne Typ 2 Diabetes.

Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in patients with type 1 diabetes: implications for carbohydrate-based bolus dose calculation and intensive diabetes management
2013: Nahrungsfett erhöht akut die Glukosekonzentration im Blut und den Insulinbedarf.

Skeletal intramyocellular lipid metabolism and insulin resistance
2015: Die in Skelettmuskelzellen gespeicherten Lipide werden als intramyozelluläre Lipide bezeichnet. Störungen im Zusammenhang mit den intramyozellulären Lipiden und ihrem ursächlichen Faktor, den zirkulierenden freien Fettsäuren im Blutkreislauf, führen zu einem toxischen Zustand und letztlich zu einer Insulinresistenz im Muskelgewebe.

In dieser Grafik sieht man, wie sich verschiedene Zusammensetzungen aus Kohlenhydraten und Fett auf den Blutzucker auswirken.

Die isolierten Fettsäuren aus den Ölen gehen am schnellsten ins Blut, und von da aus in die Muskel- und Leberzellen. Die Leber und Muskeln sind nicht dafür gemacht so große Mengen an Fett zu speichern. Schon nach wenigen Stunden einer fettreichen Mahlzeit entwickelt sich eine Insulinresistenz. Ernährt man sich jahrelang fettreich, werden die Insulinrezeptoren immer weiter blockiert und verklebt. Man kann die Insulinresistenz nur mit einer fettarmen, kohlenhydratreichen, ballaststoffreichen, veganen Ernährung vollständig zurückbilden.

https://www.youtube.com/watch?v=3igKW6bl3FE

Außerdem können gesättigte Fettsäuren toxisch auf unsere Betazellen wirken und zur Betazell-Apoptose führen:

Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes
2008: Obduktionsstudien zeigen, dass die Zahl der Betazellen bei der Diagnose von Typ-2-Diabetes bei etwa 50% liegt und nach vielen Jahren auf etwa 20% abnimmt. Die Endozytose von LDL-Cholesterin kann durch die Bildung von ROS (freien Radikalen) zum Tod der Betazellen führen. In ähnlicher Weise beeinträchtigt eine anhaltende Erhöhung der zirkulierenden nicht-veresterten "freien" Fettsäuren (NEFAs) durch Lipidinfusion die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen, insbesondere bei Personen mit einer genetischen Veranlagung für Typ-2-Diabetes. Eine westliche Ernährung, reich an gesättigten Fetten, führt zu Fettleibigkeit, Insulinresistenz und erhöht die Konzentration der zirkulierenden NEFAs.

The long lifespan and low turnover of human islet beta cells estimated by mathematical modelling of lipofuscin accumulation
2009: Nach ungefähr 20 Jahren haben wir bereits alle insulin-produzierenden Betazellen in unserer Bauchspeicheldrüse. (Wenn wir diese verlieren, sind sie vielleicht für immer weg.)

mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing
2010: Tierische Proteine sind übermäßig mit der Aminosäure Leucin angereichert die das mTOR Enzym überstimuliert und somit zur Apoptose der Betazellen führt. Pflanzen haben von Natur aus wenig Leucin.

Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis
2012: Gesättigte Fette steigern das betazell-abtötende Death Protein 5 (DP5). Gesättigte Fette schaden den Betazellen, sodass diese nicht mehr angemessen auf die Kohlenhydrate, die wir zu uns nehmen, reagieren können.

Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids
2013: Gesättigte Fettsäuren steigern lipotoxische freie Fettsäuren, die toxisch für unsere Betazellen sind. Die Auswirkungen der Nahrungsbestandteile auf die Lipotoxizität der Betazellen der Bauchspeicheldrüse zeigen, dass ein chronischer Anstieg der Fettsäurespiegel im Plasma schädlich ist. Fettsäurederivate können die Funktion dieser Zellen beeinträchtigen und letztlich zu ihrem Tod durch Lipoapoptose führen.

Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population
2014: Hohe Proteineinnahme steigert die Sterblichkeit um 75%, die Wahrscheinlichkeit an Krebs zu sterben um 300%, die Wahrscheinlichkeit an Diabetes zu sterben um 400%. Ursache ist der Anstieg von IGF-1 durch tierische Proteine.

Fettarme, kohlenhydratreiche Ernährungen verbessern alle Werte:

High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus
1979: Diabetiker bekamen eine kohlenhydratreiche, ballaststoffreiche Ernährung mit über 300 Gramm Kohlenhydraten und nur 18 Gramm Fett (9% ihrer Kalorien) am Tag: Die tägliche Insulindosis war bei jedem der 20 Patienten niedriger. Die Insulintherapie konnte bei 11 Patienten abgesetzt werden, wovon 9 Patienten vorher 15-20 Einheiten/Tag und 2 Patienten 32 Einheiten/Tag hatten. Die Nüchternblutzuckerspiegel und 3-stündigen postprandialen Blutzuckerspiegel waren bei den meisten Patienten niedriger, trotz niedrigerer Insulindosen. Die Serumcholesterinwerte sanken von 206 mg/dl auf 147 mg/dl.

Veganism and its relationship with insulin resistance and intramycellular lipid
2004: 24 Veganer gegen 25 Omnivore (gleiches Geschlecht, Alter, Taillenumfang, BMI, Körperfett, Aktivitätslevel, Kalorienanzahl): Veganer aßen 10% mehr Kohlenhydrate, hatten niedrigere Nüchternblutzuckerspiegel, 30% signifikant weniger intramyozelluläre Lipide, niedrigeren systolischen Blutdruck. Ihre Ernährung schützte die Betazellen der Bauchspeicheldrüse und das Herzkreislaufsystem.

A Low-Fat Vegan Diet Improves Glycemic Control and Cardiovascular Risk Factors in a Randomized Clinical Trial in Individuals With Type 2 Diabetes
2006: Die Verbesserungen der Blutzucker- und Lipidkontrolle bei Typ-2-Diabetikern waren bei einer fettarmen, kohlenhydratreichen veganen Ernährung größer als bei einer Ernährung die auf den Richtlinien der American Diabetes Association (Diabeteswissenschaftler) orientiert.

A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial
2009: Die Veganer hatten 31% weniger intramyozelluläre Lipide als die Nicht-Veganer.

Vegetarian diets and incidence of diabetes in the Adventist Health Study-2
2011: Je weniger Tierprodukte, desto geringer die Häufigkeit für Typ 2 Diabetes.

Higher insulin sensitivity in vegans is not associated with higher mitochondrial density
2013: Veganer haben bessere Insulinsensitivität, weniger intrazelluläre Lipide, niedrigere Nüchternblutzuckerspiegel, niedrigere Insulinspiegel und bessere Glukoseaufnahme in den Zellen.

Effect of rice diet on diabetes mellitus associated with vascular disease
2016: Erstmals in den 50ern wurde in der "Rice Diet" Studie gezeigt, dass eine rein pflanzliche, kohlenhydratreiche Ernährung die diabetische Retinopathie zurückbilden kann. 30% der Patienten, die vorher z.B. keine Überschriften lesen konnten, entwickelten wieder eine normale Sicht. Im Vergleich kann unsere moderne Medizin nur das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen, z.B. mit Medikamenten oder einer Laser-Therapie.

Reversal of Pulmonary Hypertension, Diabetes, and Retinopathy after Adoption of a Whole Food Plant-Based Diet
2019: Case Study: Eine Person wurde von Typ 2 Diabetes, diabetische Retinopathie und pulmonale Hypertonie mit einer pflanzlichen Whole Food Ernährung geheilt, was die Medikamente vorher nicht geschafft haben.

Wie Diabetes wirklich entsteht:

Die wissenschaftlich kausale Ursache für Typ 2 Diabetes ist Fett. Seit ungefähr 1926 weiß man in der Wissenschaft, dass Nahrungsfette eine Insulinresistenz verursachen. Ungefähr 70 Jahre später, als man z.B. mit der ¹H-NMR-Spektroskopie in die Zellen schauen konnte, um zu schauen was da eigentlich passiert, war auch der Mechanismus bekannt:

Bei fettreichen Ernährungen gehen, anstelle der Glukosemoleküle, die Fettsäuren in die Muskel- und Leberzellen - intra(myo)zelluläre Lipide - und produzieren toxische Abbauprodukte und freie Radikale die das Funktionieren der Insulin Pathway Prozesse erschweren, indem die inneren Insulinrezeptoren blockiert und die Enzyme der Insulinrezeptoren gehemmt werden, die eigentlich die Glukosetransporter aktivieren sollen. Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin bindet dann zwar an den Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen, aber im Inneren der Zellen passiert nichts. Die Folge: Insulin wird wirkungslos, Glukose sammelt sich im Blut an, Blutzucker- und Insulinspiegel steigen stärker an und sinken langsamer.

Wenn man eine Menge Bauchfett hat (nicht nötig um Diabetes zu entwickeln), ist dieses Bauchfett metabolisch aktiv und produziert entzündungsfördernde Zytokine (Interleukin-1, Interleukin-6), die zusätzlich die Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen stören, und Fettsäuren. Dieses Fett fördert wiederum intramyozelluläre Lipide und Insulinresistenz.

Zucker wird in der Regel nicht zu Fett umgewandelt. Das ist eine weit verbreitete Fehlannahme. Die Ursache für Übergewicht ist Fett, dazu hatte ich hier was geschrieben. Zucker selbst kann kein Diabetes verursachen, aber Zucker kann bei einem Kalorienüberschuss, oder wenn man hunderte Gramm isolierte Fruktose isst, zu Fett umgewandelt werden. Dieses Fett fördert wiederum intramyozelluläre Lipide und Insulinresistenz.

Insulin Deficiency and Insulin Inefficiency
1940: Erstmals 1926 und 1927 fand man heraus, dass das Fett in der Ernährung die Glukosetoleranz beeiträchtigt, weswegen der Blutzuckerspiegel nach fettreichen Mahlzeiten stärker ansteigt und langsamer sinkt.

DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST
1927: Bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung schießte die Glukoseintoleranz in die Höhe. Bei gleicher Zuckerwassermenge reagierten sie mit einem doppelt so hohen Blutzuckerspiegel.

Relationship of dietary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Normative Aging Study
1993: Würde der Anteil der gesättigten Fettsäuren an der Gesamtenergie von 14% auf 8% sinken, so würde das Nüchterninsulin nach einer Mahlzeit um 18% und das postprandiale Insulin um 25% abnehmen. Sowohl Körperfett als auch der Verzehr von gesättigten Fetten können einen Insulinüberschuss im Blut verursachen. Wenn wir den Konsum gesättigter Fette reduzieren, können wir diesen Prozess unterbrechen. Eine Verringerung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren hat erhebliche Auswirkungen auf den Insulinspiegel und die Senkung des Bedarfs an überschüssigem Insulin, unabhängig davon, wie viel Bauchfett wir haben.

Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans
1996: Es wurde festgestellt, dass eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma eine Insulinresistenz durch Hemmung des Glukosetransports verursacht.

Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study
1999: Bei gesunden Jugendlichen geht eine akute Erhöhung der freien Fettsäuren im Plasma durch eine Intralipid-Infusion mit einem signifikanten Anstieg der intramyozellulären Lipide und einer Verringerung der Insulinsensitivität einher, ohne dass es einen Unterschied nach ethnischer Zugehörigkeit gibt.

Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans
1999: Nach nur 3 Stunden kann es passieren, dass Fett eine Insulinresistenz verursacht indem die Glukoseaufnahme gehemmt wird.

Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects
1999: Reduziert man den Fettgehalt im Blut, verringert sich die Insulinresistenz. Nimmt man das Fett aus dem Blut, dann sinkt automatisch auch der Blutzucker.

Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study
2003: Nach Anpassung für Alter, Geschlecht, BMI, Verhältnis von Taille zu Hüfte, Alkoholkonsum, Zigarettenrauchen, körperliche Aktivität, Bildung, Vorgeschichte von Diabetes in der Familie war die Diabetesinzidenz signifikant und positiv mit den Anteilen der Cholesterinester und der Fettsäuren der Phospholipide im Plasma verbunden.

Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes
2004: Die Insulinresistenz im Skelettmuskel ist mit einer Dysregulation des intramyozellulären Fettsäurestoffwechsels verbunden. Dieser Anstieg des intramyozellulären Lipidgehalts war höchstwahrscheinlich auf eine mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen.

Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function
2012: Ein erhöhter Gehalt an freien Fettsäuren im Plasma spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Eine Insulinresistenz wird mit der Entwicklung verschiedener Syndrome wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolisches Syndrom in Verbindung gebracht. Für die durch Fettsäuren induzierten Insulinresistenz der Muskeln wurden mehrere Mechanismen postuliert, darunter der Randle-Zyklus, oxidativer Stress, Entzündungen und mitochondriale Dysfunktion. Figure 1: Die Rolle der Mitochondrien bei der durch freie Fettsäuren induzierten Insulinresistenz: Im Normalzustand ist die Funktion der Mitochondrien normal, und die freien Fettsäuren werden rasch mit geringer ROS-Produktion und ohne Anhäufung von Lipidmetaboliten verstoffwechselt; Die normale Insulinreaktion bleibt in diesem Zustand erhalten. Im pathologischen Zustand führt der überschüssige Plasmaspiegel freier Fettsäuren zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in die Zelle - wodurch die Expression von Genen, die mit der mitochondrialen Biogenese und der oxidativen Kapazität zusammenhängen, negativ beeinflusst wird - und zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in das Mitochondrium - wodurch der Elektronenfluss durch die Elektronentransportkette und folglich die ROS- und RNS-Produktion erhöht wird. Infolgedessen sind die mitochondriale Biogenese und Funktion beeinträchtigt, wodurch die mitochondriale Masse und die oxidative Kapazität abnehmen, was zu einer anormalen intrazellulären Anhäufung von Lipidmetaboliten, ROS und RNS führt, die einige Proteinkinasen aktivieren, die an der Phosphorylierung von IRS-1 an Threonin- und Serinresten beteiligt sind. Wenn IRS-1 an Threonin- und Serinresten phosphoryliert ist, wird es nicht an Tyrosinresten phosphoryliert, was die Aktivierung nachgeschalteter Signalwege durch Insulin verhindert. Darüber hinaus erhöht RNS die Nitrosilierung von IRS-1, was zu einem verstärkten Abbau dieses Proteins führt, was zu einer Beeinträchtigung der Insulinantwort beitragen kann.

Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents
2013: Gibt man Fett in den Blutkreislauf von Jugendlichen, sammelt es sich in ihren Muskelzellen an und reduziert ihre Insulinsensitivität. Hohe Blutfettwerte spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinresistenz sowohl bei gesunden als auch bei übergewichtigen Menschen, mit oder ohne Typ 2 Diabetes.

Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in patients with type 1 diabetes: implications for carbohydrate-based bolus dose calculation and intensive diabetes management
2013: Nahrungsfett erhöht akut die Glukosekonzentration im Blut und den Insulinbedarf.

Skeletal intramyocellular lipid metabolism and insulin resistance
2015: Die in Skelettmuskelzellen gespeicherten Lipide werden als intramyozelluläre Lipide bezeichnet. Störungen im Zusammenhang mit den intramyozellulären Lipiden und ihrem ursächlichen Faktor, den zirkulierenden freien Fettsäuren im Blutkreislauf, führen zu einem toxischen Zustand und letztlich zu einer Insulinresistenz im Muskelgewebe.

In dieser Grafik sieht man, wie sich verschiedene Zusammensetzungen aus Kohlenhydraten und Fett auf den Blutzucker auswirken.

Die isolierten Fettsäuren aus den Ölen gehen am schnellsten ins Blut, und von da aus in die Muskel- und Leberzellen. Die Leber und Muskeln sind nicht dafür gemacht so große Mengen an Fett zu speichern. Schon nach wenigen Stunden einer fettreichen Mahlzeit entwickelt sich eine Insulinresistenz. Ernährt man sich jahrelang fettreich, werden die Insulinrezeptoren immer weiter blockiert und verklebt. Man kann die Insulinresistenz nur mit einer fettarmen, kohlenhydratreichen, ballaststoffreichen, veganen Ernährung vollständig zurückbilden.

https://www.youtube.com/watch?v=3igKW6bl3FE

Außerdem können gesättigte Fettsäuren toxisch auf unsere Betazellen wirken und zur Betazell-Apoptose führen:

Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes
2008: Obduktionsstudien zeigen, dass die Zahl der Betazellen bei der Diagnose von Typ-2-Diabetes bei etwa 50% liegt und nach vielen Jahren auf etwa 20% abnimmt. Die Endozytose von LDL-Cholesterin kann durch die Bildung von ROS (freien Radikalen) zum Tod der Betazellen führen. In ähnlicher Weise beeinträchtigt eine anhaltende Erhöhung der zirkulierenden nicht-veresterten "freien" Fettsäuren (NEFAs) durch Lipidinfusion die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen, insbesondere bei Personen mit einer genetischen Veranlagung für Typ-2-Diabetes. Eine westliche Ernährung, reich an gesättigten Fetten, führt zu Fettleibigkeit, Insulinresistenz und erhöht die Konzentration der zirkulierenden NEFAs.

The long lifespan and low turnover of human islet beta cells estimated by mathematical modelling of lipofuscin accumulation
2009: Nach ungefähr 20 Jahren haben wir bereits alle insulin-produzierenden Betazellen in unserer Bauchspeicheldrüse. (Wenn wir diese verlieren, sind sie vielleicht für immer weg.)

mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing
2010: Tierische Proteine sind übermäßig mit der Aminosäure Leucin angereichert die das mTOR Enzym überstimuliert und somit zur Apoptose der Betazellen führt. Pflanzen haben von Natur aus wenig Leucin.

Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis
2012: Gesättigte Fette steigern das betazell-abtötende Death Protein 5 (DP5). Gesättigte Fette schaden den Betazellen, sodass diese nicht mehr angemessen auf die Kohlenhydrate, die wir zu uns nehmen, reagieren können.

Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids
2013: Gesättigte Fettsäuren steigern lipotoxische freie Fettsäuren, die toxisch für unsere Betazellen sind. Die Auswirkungen der Nahrungsbestandteile auf die Lipotoxizität der Betazellen der Bauchspeicheldrüse zeigen, dass ein chronischer Anstieg der Fettsäurespiegel im Plasma schädlich ist. Fettsäurederivate können die Funktion dieser Zellen beeinträchtigen und letztlich zu ihrem Tod durch Lipoapoptose führen.

Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population
2014: Hohe Proteineinnahme steigert die Sterblichkeit um 75%, die Wahrscheinlichkeit an Krebs zu sterben um 300%, die Wahrscheinlichkeit an Diabetes zu sterben um 400%. Ursache ist der Anstieg von IGF-1 durch tierische Proteine.

Fettarme, kohlenhydratreiche Ernährungen verbessern alle Werte:

High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus
1979: Diabetiker bekamen eine kohlenhydratreiche, ballaststoffreiche Ernährung mit über 300 Gramm Kohlenhydraten und nur 18 Gramm Fett (9% ihrer Kalorien) am Tag: Die tägliche Insulindosis war bei jedem der 20 Patienten niedriger. Die Insulintherapie konnte bei 11 Patienten abgesetzt werden, wovon 9 Patienten vorher 15-20 Einheiten/Tag und 2 Patienten 32 Einheiten/Tag hatten. Die Nüchternblutzuckerspiegel und 3-stündigen postprandialen Blutzuckerspiegel waren bei den meisten Patienten niedriger, trotz niedrigerer Insulindosen. Die Serumcholesterinwerte sanken von 206 mg/dl auf 147 mg/dl.

Veganism and its relationship with insulin resistance and intramycellular lipid
2004: 24 Veganer gegen 25 Omnivore (gleiches Geschlecht, Alter, Taillenumfang, BMI, Körperfett, Aktivitätslevel, Kalorienanzahl): Veganer aßen 10% mehr Kohlenhydrate, hatten niedrigere Nüchternblutzuckerspiegel, 30% signifikant weniger intramyozelluläre Lipide, niedrigeren systolischen Blutdruck. Ihre Ernährung schützte die Betazellen der Bauchspeicheldrüse und das Herzkreislaufsystem.

A Low-Fat Vegan Diet Improves Glycemic Control and Cardiovascular Risk Factors in a Randomized Clinical Trial in Individuals With Type 2 Diabetes
2006: Die Verbesserungen der Blutzucker- und Lipidkontrolle bei Typ-2-Diabetikern waren bei einer fettarmen, kohlenhydratreichen veganen Ernährung größer als bei einer Ernährung die auf den Richtlinien der American Diabetes Association (Diabeteswissenschaftler) orientiert.

A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial
2009: Die Veganer hatten 31% weniger intramyozelluläre Lipide als die Nicht-Veganer.

Vegetarian diets and incidence of diabetes in the Adventist Health Study-2
2011: Je weniger Tierprodukte, desto geringer die Häufigkeit für Typ 2 Diabetes.

Higher insulin sensitivity in vegans is not associated with higher mitochondrial density
2013: Veganer haben bessere Insulinsensitivität, weniger intrazelluläre Lipide, niedrigere Nüchternblutzuckerspiegel, niedrigere Insulinspiegel und bessere Glukoseaufnahme in den Zellen.

Effect of rice diet on diabetes mellitus associated with vascular disease
2016: Erstmals in den 50ern wurde in der "Rice Diet" Studie gezeigt, dass eine rein pflanzliche, kohlenhydratreiche Ernährung die diabetische Retinopathie zurückbilden kann. 30% der Patienten, die vorher z.B. keine Überschriften lesen konnten, entwickelten wieder eine normale Sicht. Im Vergleich kann unsere moderne Medizin nur das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen, z.B. mit Medikamenten oder einer Laser-Therapie.

Reversal of Pulmonary Hypertension, Diabetes, and Retinopathy after Adoption of a Whole Food Plant-Based Diet
2019: Case Study: Eine Person wurde von Typ 2 Diabetes, diabetische Retinopathie und pulmonale Hypertonie mit einer pflanzlichen Whole Food Ernährung geheilt, was die Medikamente vorher nicht geschafft haben.

Nicht Zucker, sondern Fett ist die Ursache für Übergewicht

Eine Kalorienrestriktion wird bei fettreichen Ernährungen benötigt, um das ganze Fett zu kompensieren, weil man sonst zunehmen würde. Man kann durch fettreiche Ernährungen wie Low Carb oder Ketogen zwar abnehmen, indem man seine Kalorien reduziert, aber eine fettreiche Ernährung verstärkt die Insulinresistenz, steigert die Cholesterinspiegel und verursacht Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Man kann auch ohne eine Kalorienrestriktion abnehmen, indem man sich sehr fettarm ernährt, um kein neues Fett einzulagern, und sich bewegt, um den Stoffwechsel anzukurbeln, damit die Mitochondrien effektiv Fett verbrennen. Zucker wird nicht in Fett umgewandelt, außer bei einem Kalorienüberschuss, oder wenn die Fettproduktion in der Leber durch eine Insulinresistenz oder Fettleber gefördert wird. Der einzige Zucker, der tatsächlich zu Triglyceriden in der Leber umgewandelt wird, ist isolierte Fruktose (z.B. hunderte Gramm Fruchtzuckerpulver).

Saturated fat intake and insulin resistance in men with coronary artery disease. The Stanford Coronary Risk Intervention Project Investigators and Staff
1991: Die Aufnahme von gesättigten Fettsäuren hängt positiv mit dem BMI zusammen, die Aufnahme von Kohlenhydraten negativ. Eine attraktive Erklärung für diese Beobachtung ist, dass Nahrungsfett effizienter in Körperfett umgewandelt wird als Kohlenhydrate: Nahrungsfett kann mit einem metabolischen Energieaufwand von 3% der aufgenommenen Fettkalorien im Fettgewebe gespeichert werden, während der metabolische Energieaufwand für die Speicherung von Kohlenhydraten in Fett 23% der aufgenommenen Kohlenhydratkalorien erfordert. Darüber hinaus können die gesättigten Fettsäuren, unabhängig davon, ob sie uns dick machen, zur Entwicklung einer Insulinresistenz und deren klinischen Folgen beitragen. (Da die Umwandlung kleiner Zuckermoleküle in lange Fettsäuren aufwendig ist und Energie verschwendet, verbrennt der Körper Kohlenhydrate und lagert primär Nahrungsfette ein.)

Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration
1993: Die Energiebereitstellung ist abhängig von der Intensität der körperlichen Belastung. Bei niedriger körperlicher Belastung (z.B. Gehen) verbrennt man mehr Fett und weniger Zucker. Bei hoher körperlicher Belastung (z.B. Sport) verbrennt man mehr Zucker und weniger Fett.

A low-fat diet and/or strenuous exercise alters the IGF axis in vivo and reduces prostate tumor cell growth in vitro
2003: Die eine Gruppe hat sich normal ernährt und täglich 1 Stunde intensiv Sport gemacht. Die andere Gruppe hat sich vegan ernährt und nur leichte Bewegung gehabt, wie Spazierengehen. Nach 14 Jahren war die Gruppe mit der starken körperlichen Betätigung immer noch übergewichtig und die vegane Gruppe hat ein ideales Körpergewicht erreicht.

Dietary trans fatty acids and composition of human atheromatous plaques
2004: Die Fettsäuren aus den Ölen findet man sowohl im atherosklerotischen Plaque als auch im Fettgewebe wieder. Öle fördern somit Übergewicht, schädigen die Gefäße und fördern die Entwicklung einer Atherosklerose.

A two-year randomized weight loss trial comparing a vegan diet to a more moderate low-fat diet
2007: Vegane Ernährung gegen das National Cholesterol Education Program (NCEP), eine Ernährung im Bezug auf Gewichtsverlust: Die vegane Ernährung gewinnt.

Effects of 7 days on an ad libitum low-fat vegan diet: the McDougall Program cohort
2014: Veganer, die sich fettarm und kohlenhydratreich ernährten und so viel Kalorien essen durften wie sie wollten, nahmen ab.

Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition
2017: Meta-Analyse von 32 isokalorischen Metabolic Ward Studien: "'Calories in, Calories out' ist wissenschaftlicher Unsinn." Gewichtsveränderungen gehen mit einem Ungleichgewicht zwischen Kalorienaufnahme und -verbrauch einher. Diese Tatsache wird oft fälschlicherweise so interpretiert, dass Fettleibigkeit durch Völlerei und Faulheit verursacht wird, sodass man den Menschen einfach rät, weniger zu essen und sich mehr zu bewegen. Allerdings sind jedoch verschiedene Komponenten des Energiehaushalts dynamisch miteinander verbunden, und der Gewichtsabnahme wird durch gegenläufige physiologische Prozesse entgegengewirkt. Unsere Meta-Analyse ergab, dass sowohl der Energieverbrauch als auch der Fettverlust bei fettarmen Ernährungen größer waren. (Je weniger Fett, bei gleicher Kalorienanzahl, desto mehr nimmt man ab.)

Wird Zucker in Fett umgewandelt? De-novo-Lipogenese (Neubildung von Fettsäuren):

Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man
1988: Es wurde überprüft wie Kohlenhydrate bei einer Überfütterung verwertet werden. Die Glykogenspeicher der 3 männlichen Probanden wurden geleert bevor die 7-tägige Kohlenhydratüberfütterung begann. Grobe Zahlen aus der Grafik: Tag 1: Von 700 g Kohlenhydraten wurden 400 g verbrannt. Tag 2: Von 800 g Kohlenhydraten wurden 500 g verbrannt und 100 g in Fett umgewandelt. Tag 3: Von 850 g Kohlenhydraten wurden 500 g verbrannt und 200 g in Fett umgewandelt. Tag 4: Von 850 g Kohlenhydraten wurden 500 g verbrannt und 250 g in Fett umgewandelt. Tag 5: Von 900 g Kohlenhydraten wurden 500 g verbrannt und 450 g in Fett umgewandelt. Tag 6: Von 900 g Kohlenhydraten wurden 500 g verbrannt und 450 g in Fett umgewandelt. Tag 7: Von 1000 g Kohlenhydraten wurden 500 g verbrannt und 500 g in Fett umgewandelt. Es werden erst einmal die Glykogenspeicher vergrößert, bevor Kohlenhydrate in Fett umgewandelt werden.

De novo lipogenesis during controlled overfeeding with sucrose or glucose in lean and obese women
2001: 8 schlanke und 5 übergewichtige Frauen erhielten Mahlzeiten die ihren Kalorien-Tagesbedarf deckten und bekamen 50% zusätzliche Kalorien in Form von 27,3% Zucker (Saccharose oder Glukose) und 22,7% Fett (Öle oder Butter). Während der 4-tägigen Überfütterung erhielten die Probanden 1398g Kohlenhydrate, verbrannten 1280g, was zu einer Kohlenhydratbilanz von 115g führte. Die Fettproduktion durch die De-novo-Lipogenese betrug nur 4g. Die Fettzufuhr während dieses Zeitraums betrug 512g, von denen 233g verbrannt wurden, so dass alle Probanden eine Fettbilanz von 278g aufwiesen. "Die De-novo-Lipogenese trägt nicht wesentlich zur Gesamtfettbilanz bei." (Auch nach einem Kalorienüberschuss trägt Zucker kaum zur Gewichtszunahme bei. Etwa 90-97% der im Körper gespeicherten Fette sind auf die Fettsäuren aus der Nahrung zurückzuführen.)

Nicht Zucker, sondern Fett (und Cholesterin) ist die Ursache für Diabetes und Fettleber. Eine fettreiche Ernährung führt zu einer Insulinresistenz und Fettleber, was wiederum die De-novo-Lipogenese in der Leber fördert, sodass vermehrt Zucker in Fett umgewandelt wird. Eine von den über 40 Studien:

Pathogenese des metabolischen Syndroms: Die Bedeutung der ektopen Fettablagerung in Leber und Skelettmuskulatur
2005: Fett verursacht Metabolisches Syndrom. Abbildung 1: Durch die mitochondriale Dysfunktion in der Skelettmuskulatur von Nachkommen von Typ-2-Diabetikern ist die Fettsäuren-Oxidationskapazität eingeschränkt. Vermehrt anfallende Fettsäurenmetaboliten führen zum Auftreten der Insulinresistenz und einer in der Folge verminderten Glukoseaufnahme (1). Auch aus dem Fettgewebe freigesetzte Fettsäuren und Zytokine begünstigen die Insulinresistenz der Skelettmuskulatur (2). Kompensatorisch kommt es zu einer vermehrten Insulinausschüttung aus den β-Zellen des Pankreas (3). Die Hyperinsulinämie fördert jedoch in der Leber die De-novo-Lipogenese, obwohl die Glukoseproduktion der Leber selbst durch die erhöhten Insulinspiegel nicht mehr unterdrückt werden kann («gemischte hepatische Insulinresistenz» [4]). Auch vermehrt aus dem Fettgewebe freigesetzte Fettsäuren und Zytokine fördern die Entstehung einer Fettleber und die hepatische Insulinresistenz (5). Schliesslich werden auch die pankreatischen β-Zellen durch die erhöhten zirkulierenden Fettsäuren geschädigt («Lipotoxizität» [6]), und bei nachlassender Insulinsekretion kommt es zum Auftreten eines manifesten Diabetes.

Man ist eigentlich kein Veganer, wenn man seine Haustiere nicht-vegan ernährt. Man bezahlt mit seinem Geld dafür, dass viele Tiere gequält, geschändet und ermordet werden, um ein einziges Tier zu ernähren. Das ist ethisch nicht zu rechtfertigen. Man muss seine Haustiere vegan ernähren, oder weggeben. Bei Hunden und Katzen ist zum Glück wissenschaftlich bekannt, dass eine vegane Ernährung bedarfsdecken und gesund sein kann.

A cross-sectional study of owner-reported health in Canadian and American cats fed meat- and plant-based diets
2021: 1325 Berichte von Katzenbesitzern wurden in dieser Studie ausgewertet. Die meisten Katzen (65% - 667/1026) wurden mit Fleisch gefüttert, 18,2% (187/1026) mit pflanzlicher Nahrung, der Rest (6,7% - 69/1026) entweder mit einer Kombination aus pflanzlicher und fleischlicher Nahrung, oder unbestimmbar (10% - 103/1026). Vegan ernährte Katzen hatten weniger Magen-Darm-Beschwerden, weniger Lebererkrankungen, waren schlanker und insgesamt gesünder als nicht-vegan ernährte Katzen.

Correction: Vegan versus meat-based dog food: Guardian-reported indicators of health
2023: 2639 Hundebesitzer wurden befragt. Vegan ernährte Hunde waren am seltensten krank. Rohe Fleischernährung macht die Hunde krank, verursacht Nährstoffungleichgewichte und Mängel. Conclusio: Vegane Ernährung ist am gesündesten für Hunde.

Es gibt wohl noch keine hochwertigen Studien dazu, also muss mit dem arbeiten, was man hat, aber es gibt eine Studie dazu, dass "Cross-Sectional" Studien zu 92% mit anderen hochwertigen Studien übereinstimmen. Es gibt mehr Studien, die ich zeigen könnte, aber die Mühe mach ich mir jetzt nicht.

Die negativen Meinungen der Nicht-Veganer basieren auf Unwissen und logische Fehlschlüsse, vor allem einem Appeal to Nature Fallacy. Aus Natürlichkeit folgt aber keine Richtigkeit. Die Quelle der Nährstoffe spielt keine Rolle. Wichtig ist nur, dass die Haustiere die Nährstoffe bekommen.

Typ 2 Diabetes wird von Fett verursacht. Dazu habe ich hier ausführliche Erklärungen.

Menschen sind am ehesten bei den Herbivoren einzuordnen. Es gibt viele Gründe dafür, immer mehr archäologische Funde und Studien. Unser Gehirn hat sich z.B. hauptsächlich durch das Kochen stärkehaltiger Kohlenhydrate weiterentwickelt. Unser Gehirn, unsere roten Blutkörperchen und ein Fötus brauchen Glukose. Aber der eindeutigste Beweis ist:

Herbivore sind nicht dafür gemacht Tiere zu essen, deswegen können sie einen Cholesterin-Überschuss nicht ausscheiden und entwickeln Arteriosklerose. Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die Todesursache Nummer 1, weil wir nicht dafür gemacht sind Cholesterin und hohe Mengen an Fett zu essen. Die Nahrung der Menschen sind stärkehaltige Kohlenhydrate. Eine fettarme, kohlenhydratreiche, ballaststoffreiche, vegane Ernährung ist die ethischste, ökologischste, gesündeste Ernährung. Zum gesundheitlichen Aspekt hatte ich hier was geschrieben.

Tierprodukte sind ungesund, unabhängig von Qualität, Herkunft und Zubereitung, weil sie aus den gleichen toxischen, karzinogenen Inhaltsstoffen bestehen: Cholesterin, tierische Fettsäuren, tierische Proteine, Wachstumsfaktoren wie IGF-1, Hormone, Karzinogene, Oxidantien, Bakterien, Viren, Hämeisen. Diese Problemstoffe stehen in zehntausenden Studien mit allen Krankheiten in Verbindung und die wichtigsten Mechanismen dahinter sind wissenschaftlich bekannt. Nicht-Veganer fokussieren sich nur auf die positiven Auswirkungen der guten Inhaltsstoffe (Nährstoffe), die 0,1% des Trockengewichts ausmachen, und ignorieren die negativen Auswirkungen der schlechten Inhaltsstoffe, die >99% des Trockengewichts ausmachen. Das ist ein Appeal to Minority Fallacy (logischer Fehlschluss) im gesundheitstechnischen Kontext. Die positiven Auswirkungen der guten Inhaltsstoffe können die negativen Auswirkungen der schlechten Inhaltsstoffe nicht kompensieren, deswegen führen Tierprodukte in der Regel zu schlechten Health Outcomes.

Außerdem hatte ich unter anderen Fragen bereits mit dutzenden Studien über die Ursachen von Typ 2 Diabetes, Fettleber, Übergewicht und Cholesterin und gesättigte Fettsäuren im Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen geschrieben. All diese Krankheiten entstehen durch Tierprodukte und Fett. Wie passt das zusammen, wenn wir omnivore sein sollen?

https://www.youtube.com/watch?v=W8sXdgVXXpM

Ich kann dir den größten veganen, deutschen Discordserver Vegan Dreamland empfehlen. Die kennen sich auf sehr hohem Niveau sowohl mit der Wissenschaft über Ernährung und Krankheiten als auch mit Logik, Ethik und Debatten aus. Die können dir bei allen Fragen am besten helfen. Der Ersteller Lichtblick hat die besten deutschen Videos über diese Themen die es gibt.

Und dieses Video ist auch sehr wichtig um Veganismus/Karnismus richtig zu verstehen:

https://www.youtube.com/watch?v=W8sXdgVXXpM

Ich liebe die Apfeltaschen von der Lidl Backabteilung.

Ab einem LDL-Cholesterinspiegel von über 80 mg/dl steigt die Wahrscheinlichkeit für Atherosklerose deutlich an, auch bei gesunden Menschen ohne Risiko. Ich hatte hier fünf Kommentare mit dutzenden Studien über Cholesterin und gesättigte Fettsäuren im Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen geschrieben. Zwei davon:

Relation between progression and regression of atherosclerotic left main coronary artery disease and serum cholesterol levels as assessed with serial long-term (> or =12 months) follow-up intravascular ultrasound
2003: Es besteht ein positiver, linearer Zusammenhang zwischen dem LDL-Cholesterin und den jährlichen Veränderungen der Plaquegröße, wobei ein LDL-Spiegel von ≤75 mg/dl im Durchschnitt kein Fortschreiten der Plaquebildung vorhersagt.

Normal LDL-Cholesterol Levels Are Associated With Subclinical Atherosclerosis in the Absence of Risk Factors
2017: Auswirkung verschiedener Cholesterinspiegel auf die Plaquebildung gesunder Menschen: Erst ab einem LDL-Cholesterinspiegel von 50-60 mg/dl entwickelt sich keine Atherosklerose mehr.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die Todesursache Nummer 1 und sollten ernst genommen werden, deswegen sollten alle Menschen einen optimalen LDL-Cholesterinspiegel anstreben. Der liegt laut Wissenschaft zwischen 50-80 mg/dl, also unter 80 mg/dl wäre gut.