Pseudomonas aeruginosa, a clinically significant pathogen, is a leading cause of hospital-acquired infections. A major factor in its importance as a pathogen is its intrinsic resistance to many antimicrobial agents, which is mainly attributed to the activity of several multidrug efflux pumps. This microorganism harbours three-component multidrug efflux pumps (Mex pumps), each comprised of aninner membrane protein, an outer membrane protein and a periplasmic protein, which play important roles in its intrinsic and acquired multidrug resistance. To date, five Mex pumps have been reported: MexAB-OprM, MexCD-OprJ, MexEF-OprN, MexXY-OprM and MexJK. Additional operons encoding further homologues exist in the P. aeruginosa genome. MexAB-OprM is expressed constitutively in P. aeruginosa cells grown in standard laboratory media and contributes to intrinsic resistance to a number of antimicrobial agents, including β-lactams, macrolides, chloramphenicol, tetracycline and fluoroquinolones. MexEF-OprN is not expressed in cells grown in standard laboratory media,but is expressed in nfxC-type mutants. MexXY-OprM contributes to intrinsic resistance to a number of antimicrobial agents including aminoglycosides, tetracycline, macrolides and fluoroquinolones.

It has been reported that MexCD-OprJ is not significantly expressed in
cells grown in standard laboratory media, but is expressed in so-called nfxB-type multidrug-resistant mutants. In these mutants, MexCD-OprJ contributes to resistance to fluoroquinolones, macrolides, tetracycline and some β-lactams (e.g. cefpirome). Recently, we found that expression of MexCD-OprJ was induced by tetraphenylphosphonium chloride (TPPCl) and ethidium bromide in mutant P. aeruginosa YM63 cells lacking mexAB-oprM, mexEF-oprN and mexXY. This suggests that the mexCD-oprJ operon is inducible in wild-type P. aeruginosa, because we deleted only the internal regions, and not the regulatory region, of the mex operons in strain YM63.

Quelle: https://academic.oup.com/jac/article-lookup/doi/10.1093/jac/dkg173

Außerdem findest du in der Einleitung der folgenden Publikation noch weitere Infos:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2592872/

Falls du die Dinge nicht verstehen solltest oder sonstige Schwierigkeiten hast, kannst du gerne nochmal schreiben.

Die richtige Antwort ist a. Ich denke du hast die Antwort schon absichtlich mit Sternchen markiert?

Hey ihr zwei,

dass einzige was ich mir sponatn darunter vorstellen könnte, wäre eine Restriktions fragmentlängen polymorphismen Analyse. Dabei werden DNA-Proben mit Restriktionsenzymen zerschnitten und dann mithilfe der Gelelektrophorese aufgetrennt. Man könnte somit für jedes getestete Individuum theoretisch einen genetischen Fingerabdruck erstellen...

Wirkt nun ein gewisser Selektionsdruck, könnte ich mir vorstellen, dass man diesen somit sichtbar machen könnte.

Was würde denn passieren wenn der hydrophile "Kopf" nicht existieren würde?

Hey, schau dir das Molekül mal genauer an. Es ist lipophil (also wasserunlöslich) aufgrund der Kohlenwasserstoffketten und hat eine molare Masse von 368 g/mol. Je lipophiler und kleiner ein Molekül ist, umso leichter kann es durch das Endothel der Blut-Hirn Schranke hindurch diffundieren. Für die molare Masse eines Moleküls wird als Grenzwert eine maximale Größe von 400 bis 500 g·mol−1 bei einer intakten Blut-Hirn-Schranke angegeben. Moleküle oberhalb dieses Grenzwertes können nicht durch die Blut-Hirn-Schranke diffundieren.

Ich hoffe dass hilft dir ein wenig weiter?

Ich weiß nicht ganz genau worauf deine Frage hinaus laufen soll, aber hier mal eine Erklärung anhand des klassischen Beispiels der Insulinsynthese mithilfe genetisch modifizierter Bakterien:

Das Insulin besteht aus zwei kurzen Ketten (A-Kette mit 21 Aminosäuren, B-Kette mit 30 Aminosäuren), die über zwei Disulfidbrücken miteinander verbunden sind: Eine dritte Disulfid-Brücke verbindet die Aminosäuren 6 und 11 der kurzen B-Kette miteinander.

Obwohl das Insulin-Molekül aus zwei Peptiden zusammengesetzt ist, ist nur ein einziges Gen für die Insulinproduktion zuständig. Das Insulin-Gen codiert wesentlich mehr als die 51 notwendigen Aminosäuren. Bei der Translation des Insulin-Gens entsteht ein relativ langes Peptid, das prä-Insulin. Durch bestimmte Enzyme im Endoplasmatischen Reticulum bzw. im Golgi-Apparat wird dieses prä-Insulin in die A-Kette, die B-Kette und einen großen Rest zerschnitten. Der Rest wird abgebaut, und die A- und B-Kette werden dann durch Knüpfung der Disulfidbrücken zum reifen Insulin zusammengebaut.

Bei der Synthese von Humaninsulin durch Bakterien hat man jetzt also ein gravierendes Problem. Baut man in die Bakterien das Insulin-Gen so ein, wie es auch im Genom des Menschen vorkommt, produzieren die Bakterien das lange prä-Insulin. Ihnen fehlen aber die Enzyme, um aus diesem Vorläufer-Molekül das fertige Insulin herzustellen. Auch wenn die Bakterien mit den entsprechenden Enzymen ausstatten würde, was ja zumindest theoretisch ginge, würde das nicht viel weiter führen.

Man hat das Problem auf eine andere - geniale - Weise gelöst. Heute stellt man die Passagier-DNA ja in der Regel in DNA-Synthesegeräten künstlich her. Da die Aminosäure-Sequenz des Insulins schon länger bekannt ist, ist es kein Problem, eine DNA herzustellen, die für die A-Kette codiert, und eine andere DNA, die für die B-Kette verantwortlich ist.

Das Gen für die A-Kette wird nun mit Linkern ausgestattet, durch Restriktionsenzyme geschnitten und dann in ein Plasmid eingebaut, genauso, wie es auf den vorhergehenden Seiten beschrieben ist. Verfrachtet man solche Plasmide dann in Bakterien, so stellen diese das A-Ketten-Peptid her.

Genauso verfährt man mit dem Gen für die B-Kette. Dieses wird mit Hilfe von Plasmiden in einen anderen Bakterienstamm eingebracht, der dann das B-Ketten-Peptid herstellt.

Nun trennt man die beiden Peptid ab, isoliert und reinigt sie und gibt dann in Reaktoren die notwendigen Enzyme zur Knüpfung der Disulfid-Brücken hinzu. Fertig ist das Human-Insulin. Quelle: http://www.u-helmich.de/bio/gen/reihe4/41/416.html

Falls du Fragen dazu hast, kannst du sie gerne stellen :)

Oh mir fällt gerade auf: Du verwechselst dass ganze gerade mit der Chromosomenmutation "Translokation" kann dass sein? Dass ist natürlich was komplett anderes und hat nicht wirklich was mit der Translation zu tun ;)

Zuersteinmal ist es ganz wichtig dass du zwischen Einschwesterchromatid und Zweischwesterchromatidchromosomen unterscheidest. Zu Beginn hast du 46 Zweischwesterchromatidchromosomen, nun werden wie du richtig gesagt hast in der ersten Reifeteilung die homologen voneinander getrennt, sodass du 2 haploide Zellen bekommst mit jeweils 23 Zweischwesterchromatidchromosomen. Nun werden die Schwesterchromatiden der Chromosomen getrennt in der 2. Reifeteilung (genau wie bei der Mitose). Du erhältst nun 4 haploide Zellen die jeweils 23 Einschwesterchromatidchromosomen enthalten. Nun verschmilzt ein Spermium mit einer Eizelle und es entsteht eine diploide Zygote, die nun wieder 46 Einschwesterchromatidchromosomen enthält. Die Zygote kommt dann in die S-Phase der Mitose und verdoppelt ihr Genom sodass sie 46 Zweischwesterchromatidchromosomen hat die dann in der Mitose wieder getrennt werden können...War das verständlich?

Hey,

ich kann dir nur soviel sagen:

Das wichtigste für alle Blattbewegungen ist eine Turgoränderung innerhalb der entsprechenden Zellen. Das heißt die Zellen müssen es schaffen ihren Innendruck entsprechend zu erhöhen oder zu erniedrigen um eine Bewegung auszulösen. Dass kann man sich in etwa so vorstellen, dass durch irgendwelche äußeren Reize (oder auch innere) Kalium und Chlorid Kanäle in den Zellmembranen geöffnet werden, wodurch eben diese Ionen in die Zelle fließen. Dadurch wird Wasser passiv hinterher diffundieren. Die Zelle füllt sich also und schwillt an. Durch spezielle Anordungen der Cellulose mikrofibrillen kann die Zelle sich nur in ganz definiertem Maße ausbreiten. Diese Ausbreitung von mehrern Zellen kann letztendlich dazu führen, dass sich Blätter (oder in deinem Fall die Venufliegenfalle) schließen...Naja vielleicht hast du es verstanden ;) Es ist sehr kompliziert, dass bis ins Detail nachzuvollziehen, aber so in der Art sollte es ablaufen. Um dann die Falle wieder zu öffnen, müssen die Ionen wieder raus, damit fließt das Wasser hinterher und die Zellen schwillen ab. Vielleicht findest du mehr, wenn du mal generell nach "Blattgelenken" oder "Schließzellen" suchst. Die Schließzellen bilden die Spaltöffnungen von Pflanzen, die ständig geöffnet bzw. geschlossen werden müssen. Hier ist der Mechanismus denke ich zeimlich ähnlich und man weiß auch eniges darüber. Also wenn du noch was rausfindest, kannst du mir gerne Bescheid sagen. Interessiert mich auch schon seit längerem, war bisher nur immer zu faul mal richtig intensiv zu recherchieren.

Du meinst wohl Transkription und nicht Replikation :)

In der Promotorregion liegt nicht nur die TATA Box, sondern auch noch einige weitere Element, wie zum Beispiel das downstream Promotor Element und das BRE-Element. All diese Sequenzen sind wichtig um eine korrekte Bindung der RNA-Polymerase zu gewährleisten. Hat diese richtig gebunden, kann die Transkription starten. Die DNA wird also in eine RNA umgeschrieben, wobei der erste und der letzte Teil der entstehenden RNA aus UTRs (untranslatierten Regionen) besteht, dass heißt diese Regionen werden nicht translatiert. Im Anschluss an das 5' UTR folgt dann das Startcodon für die Translation und vor dem 3'UTR kommt das Stop-Codon, sodass alles zwischen den UTRs translatiert werden kann. Das Startcodon kann also weiter entfernt liegen von der Promotorregion. Die TATA Box wird garnicht in die RNA umgeschrieben und somit kann sie auch nicht herausgespleißt werden. Hier ist der typische Aufbau einer eukaryontischen mRNA ganz gut abgebildet: http://de.wikipedia.org/wiki/UTR

Hey,

das hängt häufig von der Zellgröße im Endstadium ab.

Eine große Zelle braucht nach der Teilung einfach länger um wieder auf ihre gewünschte Größe zu kommen als eine kleine Zelle, denn sie benötigt dafür auch deutlich mehr Syntheseprozesse.

Ein Spezialfall: Blastomere, also die Zellen die direkt nach der Teilung der Zygote entstehen sind zum Beispiel schon direkt nach der Teilung sehr groß. Sie brauchen dann kaum noch eine Interpahse zum heranwachsen und können sich somit deutlich schneller teilen. http://de.wikipedia.org/wiki/Furchung

http://www.gutefrage.net/frage/brauche-eure-hiiiiiiilffffeeee#answer34547098 hier habe ich das schonmal beantwortet :)

Wenn die Proteinfragmente wirklich nur über MHC-Klasse II präsentiert werden, also bei allem was phagocytiert wurde ist dass der Fall, dann kann eine T-Killerzelle nichts machen. Es würden dann nur die T-Helferzellen reagieren können. Allerdings gibt es auch cross presentation, dabei werden Proteinfragmente quasie "falsch" aufgeladen. Dass heißt es gibt die Möglichkeit, dass Proteine die phagozytiert wurden nicht auf MHC Klasse II landen, wo sie eigentlich hingehören, sondern auf MHC-Klasse I. Ich hoffe es war nicht zu verwirrend, du kannst ja einfach nochmal nachfragen ;) Am besten schaust du mal im Internet nach cross presentation! Und wenn es dich wirklich interessiert, dann würde ich die empfehlen den "Janeway" auszuleihen. Das ist dass beste Buch über das Immunsystem!

Naja überleg doch mal dann kommt man da schon drauf ;) Ohne das Gegenstromprinzip wäre die Ausbeute an Sauerstoff wesentlich geringer, denn in der Mitte wäre kein Gradient mehr da...verstehst du? Am besten du malst dir mal beide Beispiele auf, einmal mit Gegenstromprinzip und einmal ohne. Wenn dir es dann nicht klar ist, frag einfach nochmal!

Also es gibt normalerweise immer nur Chromosomensätze die du auch durch 2 teilen kannst, also doppelt, vierfach, manchmal auch sechsfach. Dass hat den einfachen Grund dass die Meiose nicht funktionieren würde mit zum Beispiel einem dreifachen Chromosomensatz, das Erbmaterial kannst du dann unmöglich gleichmäßig auf 4 Zellen verteilen. Bei Pflanzen kann es vorkommen, dass sich eine diploide mit einer tetraploiden Pflanze kreuzt, dabei entsteht dann ein Nachkomm mit einem triploiden Chromosomensatz. Diese Pflanze ist dann aber unfruchtbar eben genau wegen dem oben beschriebenen Problem. Ich habe persönlich noch nie etwas von Organismen mit einfachem Chromosomensatz gehört und wüsste auch nicht wie der entstehen soll. Außer du bezeichnest das Erbgut bei Bakterien als Haploid :) Aber du musst deinen Lehrern auch nicht immer alles glauben, lieber nochmal selber recherchieren und falls du wirklich was finden solltest dann kannst du es mir gerne sagen :)

Dadurch das endotherme Tiere ihre Körpertemperatur durch ihre Stoffwechselaktivität kontrollieren bzw. konstant halten haben sie einen enorm hohen Stoffumsatz, also Energieverbrauch, dass kann natürlich von Nachteil sein, weil man sehr viel zu sich nehmen muss um diese hohe Stoffwechselaktivität gewährleisten zu können. Allerdings haben endotherme Tiere den großen Vorteil, dass sie nicht von der Umgebungstemperatur abhängig sind, wir können also auch im Winter draußen rumlaufen ohne gleich zu sterben. Naja und die Vor- und Nachteile der ektothermen kann man sich ja dann erschließen, oder?

Phosphate sind immer die Salze der Phosphorsäure. In der Zelle liegt die Phosphorsäure immer als Phosphat vor, also deprotoniert. Aber meines Wissens muss per Definition ein Salz immer aus Anion und Kation bestehen die über eine ionische Bindung wechselwirken. Das ist bei DNA nicht der Fall, außer man würde irgendwelche Kationen an die negativ geladenen Phosphate binden.

dNTP= Desoxyribonukleosidphosphat, also ein normaler Baustein der DNA

ddNTP= Didesoxyribonukleosidphosphat, welches wie du schon gesgat hast in Sequenzierungen zum Beispiel als Stopsignal verwendet werden kann!

Ich habe im Labor auch schon mit Plasmiden gearbeitet die für das gleiche Enzym mehrere Schnittstellen hatten...also solche Plasmide gibt es durchaus. Manchmal ist dass auch ganz praktisch, da du dann ein vorher integriertes DNA Stück einfach mithilfe von einem Restriktionsenzym wieder aus dem Plasmid rausschneiden kannst. Trotzdem ist es häufig so, dass die meisten Restriktionsenzyme nur eine Schnittstelle im Plasmid haben, da du dir dann eben viel genauer zwei gewünschte Schnittstellen raussuchen kannst und ein DNA-Stück rausschneiden kannst. Wenn du nichts aus einem Plasmid rausschneiden möchtest sondern einfügen möchtest ist es natürlich nur sinnvoll restriktionsenzyme mit nur einer schnittstelle implasmid zu verwenden, denn anders würdest du das plasmid nicht aufschneiden sondern in kleine Stücke schneiden... Ich hoffe dass war halbwegs verständlich ;)

Angenommen es fand beide male eine Mutation im Lac-Z Gen statt, dann kann es zum Beispiel sein dass bei dem einen Bakterienstamm dass aktive Zentrum mutiert ist und deshalb Lactose nicht mehr zersetzt werden kann und bei dem anderen Stamm wurde eine weniger wichtige Stelle im Gen (und letztendlich im Protein) getroffen weshalb dieser Stamm immernoch Lactose verwerten kann. Du könntest jetzt in den Stamm der nicht mehr in der Lage ist Lactose zu zersetzen ein unmutiertes Lac-Z Gen transformieren um zu sehen ob er danach wieder in der Lage ist Lactose zu zersetzen. Am besten wäre natürlich die DNA zu isolieren und dann zu sequenzieren um die genaue Position der Mutation festzustellen.