Kurze Antwort: Theoretisch ja, praktisch nein. Es hat de facto auch sedierende (= beruhigende) Eigenschaften, sodass man es theoretisch zu den Beruhigungsmitteln zählen kann, aber weder wird es in dieser Indikation eingesetzt, noch eignet es sich dafür besonders. Da Einordnungen von Wirkstoffen auch von der Indikation und Eignung abhängen sollten, würde ich Dimenhydrinat daher nicht als Beruhigungsmittel bezeichnen (auch wenn es wie gesagt teilweise schwach ähnliche Wirkungen mitbringt).

Ausführlicher: Dimenhydrinat wird als Antiemetikum eingesetzt, d.h. als Arzneimittel gegen Übelkeit und Erbrechen. Pharmakologisch ist Dimenhydrinat eine Kombination der Wirkstoffe Diphenhydramin und 8-Chlortheophyllin. Diese beiden Wirkstoffe sind in Dimenhydrinat sozusagen "chemisch verschweißt". Dabei bringt Diphenhydramin die erwünschten Wirkungen (= "der Motor") und 8-Chlortheophyllin schwächt unerwünschte Nebenwirkungen ab (= "der Schalldämpfer").

Genauer: Diphenhydramin wirkt zwar gut antiemetisch, die sedierende Nebenwirkung ist allerdings recht stark ausgeprägt, d.h. es macht zusätzlich deutlich müde. Das ist für einen Wirkstoff, der als Antiemetikum dienen soll, unerwünscht. Daher setzt man 8-Chlortheophyllin, einen Stimulans (ähnlich wie Koffein) zu, der diese Sedierung etwas abschwächt. Zusammen ergibt sich damit ein gut wirksames und verträgliches Antiemetikum, nämlich Dimenhydrinat.

Auf die Frage bezogen: Als Beruhigungsmittel werden (zumindest per definitionem) typischerweise Sedativa bezeichnet, das ist die Gruppe aller Wirkstoffe, die direkt sedierend bzw. beruhigend wirken. Dazu gehört auch Dimenhyrinat. So weit zur Theorie - geeignet als Beruhigungsmittel ist Dimenhydrinat allerdings nicht, weil es ja deswegen 8-Chlortheophyllin enthält, um genau diese Wirkung abzuschwächen. Der wirksame Bestandteil von Dimenhydrinat, nämlich Diphenhydramin wird aber tatsächlich als Sedativum bzw. als Beruhigungs- und Schlafmittel eingesetzt.

Dimenhydrinat ist also sozusagen ein "Sedativum mit angezogener Handbremse". Auch das ist de facto ein Sedativum, allerdings eines der weniger geeigneten, auch wenn es diese Wirkung bis zu einem gewissen Grad mitbringt.

Ich wünsche dir alles Gute.

Kurz: Potenziell könnte Bupropion die Wirkung von Promethazin verstärkten, in der Praxis ist das aber nicht spürbar. Insofern besteht kein relevantes Wechselwirkungsrisiko.

Ausführlicher: Das Wechselwirkungpotenzial zweier Wirkstoffe beurteilt man im Wesentlichen grob anhand der folgenden drei Punkte:

1. Überschneidung der Wirkungsorte: Überschneiden sich die Stellen (Rezeptor, Transporter, Enzym, etc.), an denen die beiden Wirkstoffe hauptsächlich ansetzen, können sich die Wirkungen verstärken oder abschwächen.
2. Überlagerung der erzeugten Wirkung: Beeinflussen beide Wirkstoffe (womöglich auch durch andere Wirkmechanismen) dieselbe Wirkung, egal ob im Positiven oder im Negativen, können sich die Wirkungen verstärken oder abschwächen.
3. Beeinflussung der beeinflussten (als Induktor/Inhibitor), metabolisierenden (bei Prodrugs und anders wirkenden Metaboliten) und abbauenden Enzyme des jeweils anderen Wirkstoffs: Beschleunigt (= CYP-Induktor) oder hemmt (= CYP-Inhibitor) einer der Wirkstoffe ein Enzym, über das der jeweils andere Wirkstoff metabolisiert oder abgebaut wird, kann das die Wirkung des jeweils anderen Wirkstoffs verstärken oder abschwächen.

Kurz gesagt: Wechselwirkungen können auftreten, wenn Wirkstoffe an denselben Stellen, ansetzen oder den jeweils anderen Metabolisierungs- und/oder Abbaumechanismus beeinflussen.

Elontrin enthält den Wirkstoff Bupropion. Bupropion ist ein Antidepressivum aus der Gruppe der Amphetamine und lässt sich unter den genannten drei Punkten wie folgt charakterisieren:

• Wirkung als Noradrenalin- und schwacher Dopamin-Wiederaufnahmehemmer und -Releaser sowie als non-kompetitiver Nikotin-Rezeptor-Antagonist
• Teilweise Metabolisierung durch CYP2B6 in wirksamere Metaboliten, starker CYP2D6-Inhibitor, Abbau über CYP2D6
• Spürbar vor allem in Antriebssteigerung, Stimmungsaufhellung und Inappetenz

Promethazin ist ein Neuroleptikum bzw. Antipsychotikum aus der Gruppe der Phenothiazine. Es lässt sich unter den genannten drei Punkten wie folgt charakterisieren:

• Wirkung als starker Histamin- und sehr schwacher Dopamin-Antagonist sowie als Muskarin-, Alpha-Adreno- und Serotonin-Antagonist und Membranstabilisator
• Teilweise Metabolisierung durch CYP2D6 in inaktive (= unwirksame) Metaboliten, moderater CYP2D6-Inhibitor, renaler Abbau unabhängig von CYP-Enzymen
• Spürbar vor allem in Sedierung sowie Abschwächung des Brechreizes und allergischen Reaktionen

Ein Vergleich der Wirkstoffe ergibt, dass sich die Wirkorte (Dopamin-Wiederaufnahmehemmer/Releaser und Dopamin-Antagonist) überschneiden und die verbundenen Enzyme beeinflussen (CYP2D6-Inhibitor und CYP2D6-Substrat). Prinzipiell ist es also möglich, dass

• der Dopamin-Antagonismus von Promethazin die Wirkung der Dopamin-Wiederaufnahmehemmung bzw. des Dopamin-Release von Bupropion abschwächt und
• die CYP2D6-Inhibition von Bupropion die teilweise Inaktivierung von Promethazin durch CYP2D6 abschwächt und dadurch die Promethazin-Wirkung verstärkt.

Das stimmt erstmal alles in der Theorie, in der Praxis sind die Wirkungen auf Dopamin von Bupropion und Promethazin aber so schwach, dass ersterer Punkt vernachlässigbar ist und der Promethazin-Anteil, der durch CYP2D6 metabolisiert wird, so gering, dass diese inhibitorische Wechselwirkung nicht spürbar ist.

Das Fazit: Zwar beeinflusst die CYP2D6-Inhibition von Bupropion die Metabolsierung von Promethazin und erhöht dadurch den Plasmaspiegel, allerdings in so geringem Ausmaß, dass das nicht spürbar ist. Zumal Promethazin typischerweise punktuell als Bedarfsmedikament und nicht wie Bupropion als Spiegelmedikament eingesetzt wird und sich dadurch das Interaktionsrisiko auf einzelne Situationen beschränkt, sodass nach einigen Einnahmen die Wirkung und damit sich die notwendige Dosis gut einschätzbar ist.

Ich wünsche dir alles Gute.

Das war ziemlich sicher Naloxon.

Kurz: Im beschriebenen Fall kam es durch eine Heroin-Überdosis offenbar zu einer Atemlähmung oder sogar einem Atemstillstand. Naloxon hebt die Wirkung von Heroin und damit auch die ausgelöste Atemlähmung wieder auf.

Ausführlicher: Naloxon ist ein sog. Opioid-Antagonist. Es wird in der Notfallmediziner als Antidot (Gegenmittel) bei akuten Opioid-Intoxikationen verwendet, da es die durch Opioide wie Heroin erzeugte Wirkung aufhebt, indem es diese von ihren Bindungsstellen verdrängt und diese blockiert. Es zieht sozusagen den Stecker und hebt dadurch die Opioid-Wirkung auf.

Opioide wie Heroin verursachen nicht nur die erwünschten drogentypischen Wirkungen, sondern hemmen darüberhinaus auch das Atemzentrum. Dosisabhängig kann das bis hin zur Atemlähmung führen, sodass eine Opioid-Intoxikation einen Atemstillstand auslösen kann. Intravenös verabreichtes Naloxon wirkt innerhalb weniger Augenblicke und hebt die opioid-agonistische Wirkung, darunter auch die Atemlähmung wieder auf.

Von außen betrachtet kann diese Wirkung in der Tat verblüffend aussehen. Allerdings wirkt Naloxon wegen seiner geringen Halbwertszeit kürzer als die meisten Opioide, sodass der Drops mit der einmaligen Gabe noch nicht gelutscht ist. Bis das Opioid den Körper wieder verlassen hat, ist eine intensive ärztliche Beobachtung notwendig, im Rahmen derer die Naloxon-Wirkung regelmäßig wieder aufgefrischt wird.

Ich wünsche dir alles Gute.

Der Rettungsdienst kann nur eine begrenzte Auswahl an Medikamenten mitführen.

Als Benzodiazepin wird häufig Midazolam ausgewählt. Neben seinen günstigen, vielseitig nutzbaren pharmakologische Eigenschaften ist der ausschlaggebende Punkt, dass Midazolam im Gegensatz zu den meisten anderen Benzodiazepinen in Form eines Nasensprays zur intranasalen Anwendung verfügbar ist.

Krampfanfälle und starke psychomotorische Erregungszustände (darunter auch Panikattacken) zählen zu den Hauptanwendungsgebieten von Midazolam im Rettungsdienst. In diesen Fällen liegt es in der Natur der Sache, dass der Patient sich teils sogar kontinuierlich bewegt. Dabei ist sowohl eine orale (= geschluckt), als auch eine intravenöse Gabe (= gespritzt) unvorteilhaft, da

• oral erst nach 30-60 Minuten mit einer Wirkung zu rechnen ist und
• intravenös das Verletzungsrisiko für Patient und Rettungsdienst enorm hoch ist, wenn etwa durch unerwartete Bewegungen die Spritze verrutscht.

Die intranasale Anwendung ist hingegen sicher und mit einem schnellen Wirkungseintritt binnen Minuten verbunden, wodurch Midazolam in dieser Darreichungsform als gut geeignet erweist.

Ich wünsche dir alles Gute.

Auf einem Privatrezept beispielsweise steht kein Kennzeichen, welches das Rezept entwerten würde.

Doch. Eingelöste Privatrezept werden von der abgebenden Apotheke abgestempelt und dadurch entwertet.

Alprazolam gibt es in Deutschland in den Dosisstärken

• 0,25 mg,
• 0,5 mg,
• 1,0 mg und
• 2,0 mg,

was schon ein gutes Gefühl dafür gibt, welche Einnahmemengen empfohlen werden. Die Tageshöchstdosis (innerhalb von 24 h) liegt bei 3 mg.

Zwar sind Benzodiazepine in Monotherapie sehr sicherer Arzneimittel, d.h. sie zeichnen sich durch eine hohe therapeutische Breite aus. Die Betonung liegt hier allerdings auf Monotherapie, denn in Kombination mit Alkohol wird es in der Tat gefährlich, denn Alkohol kann die Wirkung von Benzodiazepinen in unvorhersehbarer Weise verstärken.

11 mg Alprazolam sind eine massive Überdosis, die durch die Kombination mit Alkohol sehr gefährlich wird. Überdosissymptome bis hin zu einer Atemdepression, die zum Tod führt, können auftreten.

Daher: Lass es gut sein an der Stelle.

Bei Atemproblemen wie übermäßig flacher Atmung oder Atemnot wende dich in deinem Sinne bitte rechtzeitig (d.h. lieber früher als später) an den Notruf unter 112.

Ich wünsche dir alles Gute.

Ein kurzes Abstract für Lesefaule

1. Wie lange dauert das Ausschleichen von Risperidon? Üblicherweise höchstens 10-12 Wochen. Je höher die auszuschleichende Dosis und je sensibler dein Körper, desto länger schleicht man aus. Weiter als über 12 Wochen streckt man die Ausschleichzeit nur in seltenen Einzelfällen. Welche Dauer in deinem Fall notwendig ist, kann nur dein Arzt einschätzen.
2. Wann hat man kein Risperidon mehr im Blut? Spätestens 5 Tage nach der letzten Einnahme hat der Körper alles wieder vollständig abgebaut und ist frei von Risperidon (eher sogar noch etwas früher). Warum genau 5 Tage, habe ich unten erklärt.

Ausführlicher

Beim Ausschleichen von Neuroleptika orientiert man sich häufig, vor allem am Anfang, grob an der 3-Wochen-10%-Regel, d.h. die Dosis wird alle 3 Wochen um 10% reduziert. Das ist zwar lediglich eine grobe, pauschale Faustregel, die nur einen ungefähren Rahmen absteckt, kann aber am Anfang beim ersten Reduktionsschritt und falls die Reduktionsschritte und -intervalle durch nichts anderes bestimmt werden, ein sinnvoller Orientierungspunkt sein.

Letzteres kommt aber in der Praxis eher selten vor, denn die Wahl der Reduktionsintervalle hängt in der Realität noch von mehr Faktoren ab und wird daher meist individuell bestimmt. In der Regel wird das Absetzschema auch nicht von Anfang in Stein gemeißelt, sondern in regelmäßigen Kontrollterminen schrittweise abhängig von der individuellen Absetzsymptomatik immer nur häppchenweise um einige Wochen bis zum nächsten Kontrolltermin erweitert, an dem dann der Zustand des Patienten erneut beurteilt und davon ausgehend das Reduktionsschema auf die wieder nächsten Wochen bis zum nächsten Kontrolltermin erweitert wird, d.h. das Schema wird nicht einmal vollständig aufgestellt, sondern agil kontinuierlich geeignet erweitert. Damit kann es eine pauschale Aussage zum Absetzschema wie du sie womöglich erwartest gar nicht geben, denn das wäre genau eine idealisierte, theoretische Faustregel wie die oben benannte, die die Praxis nicht realistisch abbildet, sondern mittelt. Und wer ist schon der Durchschnitt ;-)

Genauer: Initial, d.h. bei der ersten Dosisreduktion orientiert man sich vor allem an der körperlichen Sensibilität, die man anhand des Verlaufs der Einschleichphase beurteilen kann. Hat der Patient etwa bereits beim Einschleichen sensibel mit Nebenwirkungen reagiert, sollte man vorsichtiger vorgehen, ansonsten ist ein erster Reduktionsschritt um direkt 10-15% in aller Regel problemlos möglich. Pro Kontrolltermin wird das Absetzschema ausreichend verlängert, üblich sind Intervalllängen von 3-6 Wochen, bis zur nächsten Dosisreduktion, wobei die Intervalle zum Ende hin häufig gestreckt werden, um potenzielle Absetzsymptome abzumildern, die - sollten sie auftreten - das am wahrscheinlichsten während der letzten Reduktionsschritte tun werden.

Oft schon ab 0,5 mg, spätestens aber ab 0,25 mg wird Risperidon in der Regel dann vollständig abgesetzt. Es gibt Einzelfälle, bei denen wegen stärker ausgeprägter Absetzsymptome ein 0,25 mg-Schritt zu groß ist und dann von Tabletten auf feiner dosierbare Tropfen umgestellt wird. Die Reduktionsschritte können also, falls erforderlich, durch die Umstellung auf niedrig dosierte Tropfen auch theoretisch beliebig klein gewählt werden, sodass so gut wie allen Absetzsymptomen mit ausreichend langen Reduktionsintervallen und ausreichend kleinen Reduktionsschritten begegnet werden kann.

Da die Frage, ab wann du kein Risperidon mehr im Blut hast, auch sehr relevant ist, um zu beurteilen, ab wann kein Interaktionsrisiko mit anderen Medikamenten mehr besteht, möchte ich darauf auch noch eingehen. Dafür müssen wir allerdings kurz ausholen, denn nur den Abbau von Risperidon allein zu betrachten, reicht dabei nicht aus. Hierfür ein kleiner pharmakologischer Exkurs in die Pharmakokinetik von Risperidon, d.h. so viel wie:

Was passiert mit Risperidon nach der Einnahme im Körper? Eine oral eingenommene Risperidon-Tablette landet nach dem Schlucken erst im Magen und dann im Darm. Im Dünndarm zerfällt die Tablette und gibt den Wirkstoff Risperidon frei, der dann von der Dünndarmschleimhaut aufgenommen wird. Bevor das Risperidon allerdings in die Blutbahn gelangt, mithilfe der es im Körper verteilt wird und so das Gehirn erreicht, wo es seine Wirkung entfaltet, muss es zunächst die Leber passieren. Während dieser ersten Leberpassage finden biochemische Prozesse statt, d.h. die in der Leber enthaltenen Leberenzyme reagieren mit dem aufgenommenen Risperidon, wodurch ein Teil des Risperidons durch eine chemische Reaktion in 9-Hydroxy-Risperidon (auch Paliperidon genannt), den sog. wirksamen Metaboliten von Risperidon umgewandelt wird.

Das klingt komplizierter als es ist und heißt am Ende des Tages nur, dass

• ein Teil der Dosis unverändert als Risperidon ins Blut gelangt und
• ein anderer Teil in der Leber durch eine chemische Reaktion zu Paliperidon umgewandelt wird und als Paliperidon ins Blut gelangt.

Obwohl also nur pures Risperidon eingenommen wurde, gelangen zwei verschiedene Substanzen ins Blut, Risperidon selbst und Paliperidon, d.h. es findet sich nur ein Teil der ursprünglich eingenommenen Dosis Risperidon als Risperidon im Blut wieder, der andere Teil als Paliperidon. Paliperidon ist wie die Bezeichnung wirksamer Metabolit bereits suggeriert kein Abfallprodukt, sondern ebenso wirksam wie Risperidon und entfaltet im Gehirn tatsächlich auch praktisch dieselbe Wirkung. Diese bleibt also trotz der teilweisen Umwandlung von Risperidon in Paliperidon erhalten - der wesentliche Unterschied zwischen Risperidon und Paliperidon liegt aber beim Abbau. Denn trotz letztendlich gleicher Wirkung ist Paliperidon chemisch ein anderer Stoff als Risperidon und unterscheidet sich vor allem darin, wie schnell es abgebaut wird, nämlich langsamer. Das eingenommene Risperidon ist also erst dann vollständig abgebaut und aus dem Körper, wenn auch das Paliperidon vollständig abgebaut ist.

Mit anderen Worten: Die Zeit die nötig ist, um die eingenommene Dosis Risperidon abzubauen, entspricht also der Zeit, die nötig ist, um Risperidon und Paliperidon gleichzeitig abzubauen. Um diese Zeit zu berechnen, benötigen wir zunächst die Halbwertszeit beider Stoffe, d.h. die Zeit, nach der der Körper die Hälfte des jeweiligen Wirkstoffs abgebaut hat. Das ist zwar grundsätzlich natürlich abhängig vom individuellen Körper, man kann allerdings Durchschnittswerte angeben: Die Halbwertszeit von Risperidon beträgt 2-4 Stunden, die von Paliperidon 17-23 Stunden.

Nun interessiert uns aber nicht die Halbwertszeit, sondern eigentlich die Auswaschzeit, d.h. die Zeit, bis der Körper einen Wirkstoff vollständig abgebaut hat. Diese entspricht grob fünfmal der Halbwertszeit. Nach Einnahme der letzten Tablette dauert es also noch 10-20 Stunden, bis das Risperidon vollständig abgebaut ist und 85-115 Stunden (= 3-5 Tage), bis das Paliperidon vollständig abgebaut ist. Nachdem du die letzte Tablette eingenommen hast, dauert es also grob höchstens noch 5 Tage, bis alles an Risperidon und Paliperidon deinen Körper verlassen hat.

Ich wünsche dir alles Gute.

(Anmerkung: Wer penibel genau sein will, gerät beim letzten Absatz womöglich kurz ins Stocken, denn zu Recht kann man sich fragen, warum in der Berechnung der Fakt ignoriert wird, dass der wirksame Blutspiegel (= Risperidon-Spiegel + Paliperidon-Spiegel) am letzten Einnahmetag eigentlich höher ist als der, den die eingenommene Risperidon-Dosis allein bewirkt. Denn das durch die Risperidon-Einnahme am vorherigen Tag ins Blut gelangte Paliperidon ist bei der 24 h später folgenden Einnahme später noch zu einem wesentlichen Teil im Blut vorhanden (denn wie oben bereits erwähnt: Paliperidon hat eine Halbwertszeit von 17-23 h, ist also nach 24 h gerade einmal etwas mehr als zur Hälfte abgebaut, d.h. der Blutspiegel hat sich nur etwas weniger als halbiert). Das ist aber ein Missverständnis (zur Beruhigung: ein sehr geläufiges), denn die Auswaschzeit ist gar nicht dosisabhängig (ganz im Gegensatz zur Eliminationsgeschwindigkeit zum Beispiel). Das heißt, dass sich die Höhe des Blutspiegels völlig unabhängig vom tatsächlichen Wert pro Halbwertszeit halbiert hat und nach pauschal fünf Halbwertszeiten praktisch null ist. Damit können wir den konkreten Blutspiegel ignorieren, wenn es wie hier nur darum geht, wann der Wirkstoff abgebaut ist.)

Gefährlich in der Regel nicht, allerdings wird davon abgeraten, die maximale Tagesdosis von 10 mg zu überschreiten.

Zolpidem ist ein Wirkstoff aus der Gruppe der Z-Substanzen. Wie alle Z-Substanzen erzeugt es durch Modulation des GABA-Rezeptors eine schlaffördernde Wirkung und wird daher zur Kurzzeitbehandlung von Schlafstörungen eingesetzt. Die Betonung liegt hier auf Kurzzeitbehandlung, denn Z-Substanzen wie Zolpidem bergen bei längerer Einnahme ein beträchtliches Suchtrisiko.

Alternativ zu GABAergen Substanzen wie Zolpidem gibt es weitere Wirkstoffe, die ebenfalls sedierend bzw. schlaffördernd wirken und Klassiker in der Behandlung von Schlafstörungen sind:

• H1-Antihistaminika wie Doxylamin, Diphenhydramin oder Hydroxyzin
• niederpotente Neuroleptika wie Promethazin, Quetiapin oder Pipamperon,
• sedierende Antidepressiva wie Mirtazapin, Amitriptylin oder Trazodon,
• Orexin-Antagonisten wie Daridorexant.

Dabei ist im Gegensatz zu Z-Substanzen wie Zolpidem keine GABAerge, sondern eine antihistaminerge, antiserotonerge, antidopaminerge bzw. antiorexinerge Wirkung für den sedierenden bzw. schlaffördernden Effekt verantwortlich. Damit haben diese Wirkstoffgruppen den entscheidenden Vorteil, nicht abhängig zu machen, sodass sie auch über längere Zeit eingenommen werden können. GABAerge Wirkstoffe wie Z-Substanzen (und Benzodiazepine) hingegen müssen nach wenigen Wochen wieder abgesetzt werden, um keine Abhängigkeit entstehen zu lassen.

Sollte Zolpidem selbst in der Höchstdosis nicht ausreichend wirken, dann sprich nochmal mit deinem Arzt darüber. Er kann dich über Alternativen, vor allem innerhalb der genannten Wirkstoffgruppen, beraten. Womöglich gibt es einen geeigneten Wirkstoff, der in deinem Fall besser wirkt.

Ich wünsche dir alles Gute.

Die kurze Antwort: Weil jedes Antidepressivum unterschiedlich wirkt und jede Erkrankung unterschiedliche Ursachen hat. Damit können für verschiedene Erkrankte (selbst bei gleicher Symptomatik) verschiedene Wirkstoffe verschieden wirksam sein.

Die neurochemischen Ursachen depressiver Erkrankungen sind zwar noch nicht vollständig geklärt, allerdings hat sich durch Erfahrungen gezeigt, dass antidepressive Effekte vorrangig bei Wirkstoffen zu beobachten sind, die das serotonerge bzw. noradrenerge System (also die Reizweiterleitung der Neurotransmitter Serotonin bzw. Noradrenalin) beeinflussen. Dies scheint also die zentrale Stelle zu sein, die einen antidepressiven Effekt bewirkt.

Man geht davon aus, dass eine Verstärkung der serotonergen bzw. noradrenergen Wirkung (z.B. direkt durch Vermehrung der wirksamen Neurotransmitter oder indirekt durch Verstärkung des verursachten Effekts) eine Kette bestimmter neurochemischer Prozesse anstößt, die schließlich depressive Symptome lindern.

Zu betonen ist hier (das ist nämlich ein unter Laien geläufiger Irrglaube), dass nicht der serotonerge bzw. noradrenerge Effekt direkt antidepressiv wirkt, sondern erst die dadurch angestoßenen neurochemischen Prozesse. Das serotonerge bzw. noradrenerge System ist in der Regel nicht selbst gestört, sondern nur ein beeinflussender Faktor der Gehirnareale, die ursächlich für die depressiven Symptome sind. Insbesondere gibt es also keinen Serotonin-Mangel, wie vor einigen Jahrzehnten noch vermutet wurde.

Nun kann man sich wie du berechtigterweise fragen, warum das nicht auch durch einen Wirkstoff zu erreichen ist. Der Grund ist, dass sich die neurochemischen Ursachen für depressive Symptome unterscheiden können. Die Symptome mögen zwar ähnlich sein, können aber durch völlig verschiedene Dinge ausgelöst werden. Soll heißen, dass dasselbe Resultat auf verschiedene Arten erreicht werden kann. Plakativ: Zwar ergibt 5 + 5 = 10, aber auch 1 + 9, 7 + 3 und 4 + 6.

Klar ist wie oben bereits erwähnt, dass die serotonerge bzw. noradrenerge Reizweiterleitung die wesentliche Stelle ist, die die Entwicklung eines antidepressiven Effekts anstoßen kann, insbesondere durch Verstärkung der serotonergen bzw. noradrenergen Wirkung. Das kann erreicht werden, indem etwa bezüglich Serotonin und Noradrenalin die Ausschüttung gesteigert, die Rezeptorsensibilität erhöht, die Wiederaufnahme verlangsamt oder der Abbau gehemmt wird.

Leider ist bis heute kein medizinisches Verfahren bekannt, das Einblick in die neurochemischen Ursachen einer spezifischen Depression gibt, sodass es unmöglich ist, im Voraus festzustellen, welcher Wirkmechanismus die Symptome am effektivsten lindert. Damit besteht eine medikamentöse antidepressive Therapie häufig aus Ausprobieren - das kann sich jedoch lohnen.

Ich wünsche dir alles Gute.

Sertralin ist ein schwacher CYP3A4-Inhibitor und Alprazolam wird über CYP3A4 abgebaut.

Das bedeutet, dass Sertralin das Leberenzym, durch das Alprazolam abgebaut wird, schwach hemmt. Infolgedessen kann es die Wirkung von Alprazolam leicht verstärken.

Daher das Interaktionsrisiko. Die klinische Relevanz ist in aller Regel aber eher als gering einzuschätzen.

Es handelt sich um eine ganzrationale Funktion dritten Grades, d.h. die Funktionsgleichung hat diese Form:



Jetzt geht es darum, die Informationen der Aufgabenstellung in Mathematik zu übersetzen.

Der Graph berührt die x-Achse an der Stelle x = 4 bedeutet, dass bei x = 4 eine Nullstelle liegt, das heißt:



Dass er die x-Achse nur berührt, also nicht schneidet, bedeutet, dass dort ein Hoch- oder Tiefpunkt vorliegt, das heißt:



Zudem hat der Graph bei W(2 | 3) einen Wendepunkt, das heißt:



Zudem verläuft der Graph offensichtlich durch (2 | 3), wenn dort ein Wendepunkt liegt, das heißt:



Damit haben wir vier Gleichungen und können ein Gleichungssystem aufstellen. Dazu berechnen wir zunächst die erste und zweite Ableitung:



Nun setzen wir die Gleichungen in f bzw. f' bzw. f'' ein:



Es gilt also jetzt nur noch, das Gleichungssystem



zu lösen.

Kommt darauf an, worauf man sich bezieht.

Einfach in dem Sinne, als dass man eigentlich nichts nicht verstehen kann. Alles basiert auf strikten Definitionen und lückenlos bewiesenen Sätzen, sodass man sich im Prinzip jedes Mal so weit wie nötig durchgraben kann, notfalls bis hin zu 1 + 1 = 2.

Schwierig in dem Sinne, als dass das Sehen und Verstehen nicht genug ist. Mathematik lernt man nicht vom Zuschauen oder dem Einprägen von Gesehenem, sondern man muss sich selbst die Hände schmutzig machen, etwa bei Beweisen verschiedene Beweiswege ausprobieren und den finden, der letztendlich zur gewünschten Aussage führt. Oft hat der Prozess der Beweisfindung etwas von einer Knobelaufgabe. Start (= Bedingungen) und Ziel (= zu beweisende Aussage) sind vorgegeben, den Weg dahin muss man selbst finden. Am Ende ist alles klar, selbst wenn man vorher stundenlang im Dunkeln gesessen ist. Das muss man aushalten können und weitermachen wollen.

Man muss in jedem Teilgebiet der Mathematik einzeln ein Händchen dafür entwickeln, wie man Dinge beweisen kann. Und das ist es, was ganz schön viel Durchhaltevermögen, Kraft und Arbeit erfordert. Wer die intrinsische Motivation dafür hat, kann das schaffen.

Das Gefühl, die relevanten Konzepte eines neuen Themengebiets verstanden zu haben, ist unbeschreiblich. Bis dahin ist es aber ein langer, holpriger Weg.

Damit du deinen Code direkt ausführen kannst, benötigst du die main-Methode:

public class Vokale {
    public static void main(String[] args){
        // auszuführender Code
    }
}

Code, der direkt in eine Klasse gesetzt wird, aber die Klasse nicht definiert, ist syntaktisch falsch. Inhaltlicher Code gehört in eine Methode wie die main-Methode.

Warum es mit den zusätzlichen geschweiften Klammern funktioniert, ist vielleicht etwas zu viel für den Anfang, ich erkläre es aber trotzdem: Wird in einer Klasse auf Methodenebene ein einfacher Block gesetzt, wird dieser als sog. instance initialization-Block interpretiert. Dieser kann inhaltlichen Code enthalten und wird immer dann ausgeführt, wenn die Klasse initialisiert wird, sogar noch vor dem Konstruktor. Es ist also eher ein nicht beabsichtigter Zufall, dass der Code in diesem Fall tatsächlich syntaktisch korrekt ist.

Mehr dazu hier: https://www.baeldung.com/java-static-instance-initializer-blocks

Nein. Was du suchst, ist ein Nullteiler und Körper sind nullteilerfrei.

Das kann man auch einfach beweisen: Gilt



so folgt



d.h. dann muss b null sein.

Wenn es noch keine Idee gibt, in welche Richtung (d.h. Websites, Anwendungsprogramme, Spiele, etc.) man gehen will, halte ich Java für eine sinnvolle Programmiersprache für den Anfang.

Sie ist vorrangig objektorientiert, enthält aber etwa auch funktionale Anteile und weitere Programmierparadigmen und gehört damit zu den Schweizer Taschenmessern der Programmierung. Zudem enthält sie eine große Bibliothek an Klassen und Methoden, der man sich bedienen kann, um das Rad nicht jedes Mal neu erfinden zu müssen. Außerdem sie bekannt und sehr verbreitet, d.h. insbesondere wurde so gut wie alles bereits in irgendwelchen Foren gefragt und beantwortet, was eine relativ steile Lernkurve ermöglicht.

Python wird zwar auch oft empfohlen, halte ich persönlich als erste Sprache aber nicht für geeignet. Das liegt daran, dass Python so einfach ist, dass sich zwar noch schneller Erfolge erzielen lassen, aber man mit vielen Konzepten der Programmierung gar nicht erst in Berührung kommt. Gerade am Anfang lernt man ja nicht nur die konkrete Sprache, sondern vor allem das Programmieren an sich. Dafür liegt Java meiner Meinung nach im perfekten Mittelfeld zwischen schierer Einfachheit (wie z.B. in Python), durch die man lange nur an der Oberfläche kratzt und demotivierender Komplexität (wie z.B. in C++), die es erfordert, sich mit vielen für den Anfang unbedeutenden Kleinigkeiten herumzuschlagen.

Weiter werden an jeder Ecke Java-Entwickler gesucht ;-)

Von 10 (=9+1) Teilen ist 1 Teil Alkohol.

Bei 800ml sind das 80 ml Alkohol und 720 ml Rest.