Neurodegenerative Krankheiten?
Hey leute(:
wegen dem Coronavirus müssen wir uns ja jetzt „selber“ auf das Abitur vorbereiten:/ bin gerade bei dem Thema Neurobiologie. Könnte mir jemand diese Abbildung erklären?
Gehören die Abbildungen eigentlich zusammen oder sind das drei einzelne?
also was die Krankheit genau ist hab ich auch verstanden aber diese Abbildung verstehe ich iwie nicht. wie kann denn hier dieses Tau-Protein den Transport im Axon stören?🤔
-und was bedeutet eigentlich axonaler Transport? Hat der schlimmer Folgen wenn er unterbrochen wird?
2 Antworten
Also die Tau Proteine kennt man, man weiß aber nicht genau genau wofür sie da sind, spielen aber in der Alzheimer Demenz eine Rolle. Tau Proteine wurden vor allem bei diesen Patienten gefunden. Die Tau Proteine sind an den Mikrotubuli vorhanden, welche unter anderem dafür verantwortlich sind, für Stabilität zu sorgen und Nährstoffe transportieren. Wenn jemand an AD erkrankt ist, sorgen die Tau Proteine dafür das die Zelle instabil wird und letztendlich zerfällt, indem sie sich bei Überproduktion verklumpen und die Mikrotubuli, verstopfen. Demnach zerfällt auch das Axon und das elektrische Signal kann nicht weitergeleitet werden. Somit kommt es auch nicht an. Die Folge ist zum Beispiel, das keine Muskelkontraktion stattfindet. Axonaler Transport bedeutet einfach, das etwas über das Axon weitergegeben wird wie ein elektrisches Signal.
Dankeschön
also ist das auf dem Bild sozusagen eine Abbildung in in A sind die Tau-Proteine an den Mikrotubuli und bei der B sind zu viele vorhanden und die Zelle zerfällt langsam und bei der C zerfällt auch demnach das Axon. Hab ich das so richtig verstanden?
und dann noch zu dem axonalen Transport(: ähm also wenn dieser unterbrochen wird dann führt es zu Alzheimer oder? Oder kann es noch andere Folgen haben wenn dieses elektrische Signal nicht mehr weitergegeben werden kann?
Hi,
Tau ist ein mikrotubuliassoziiertes Protein, welches u.a. in Nervenzellen gefunden wird. Mikrotubuli sind röhrenförmige Elemente des Zytoskeletts, nichts anderes als Proteinpolymere. Tau verleiht den Mikrotubuli Stabilität und vernetzt sie zu Bündeln. Entfernt man Tau aus der Zelle über Antisense-RNA-Technik, bildet die Nervenzelle keine Axone mehr aus. Das Zusammenwirken von Tau und den Mikrotubuli scheint also von entscheidender Bedeutung für die Ausbildung und Funktion der Zellfortsätze zu sein.
Die Abb. zeigen drei verschiedene physiologische Zustände von Mikrotubuli und Tau a) der Normalzustand. In diesem Zustand kann sich ein Motorprotein an die Mikrotubuli binden und eine Last (z.B. Membranvesikel) transportieren. Das Mototprotein bindet also an zwei Seiten, einmal eine zu transportierende Last und an der anderen Seite die Mikrotubuli, an denen es dann entlang wandert und die Last so entlang der Mikrotubuli transportiert. a) zeigt also einen motorproteinvermittelten Transport entlang von Mikrotubuli, in einem Nervenzellfortsatz.
Bei b) und c) ist die Ausbildung der Tau-Proteine gestört. Bei b) binden sich offenbar ungewöhnlich viele Tau-Proteine an die Mikrotubuli, was den Transport der Motorproteine entlang der Mikrotubuli stört oder verhindert. Die Bindung des Motorproteins an die Mikrotubuli, kommt nicht ordnungsgemäß zustande. Bei c) bilden sich Proteinknäuels, vielleicht aufgrund nicht ordnungsgemäßer Faltung der Proteine, was sie vom Einnehmen ihrer normalen Position abhält, so dass sie ihre stabilisierende Funktion der Mikrotubuli nicht mehr ausüben können, so dass die Mikrotubuli instabil werden und Defekte aufweisen. Auch in diesem Fall, ist ein motorproteinvermittelter Transport entlang der Mikrotubuli, wie in a), nicht mehr ordnungsgemäß möglich.
Nervenzellen haben Zellfortsätze, insbesondere auffallend lange Axone, an dessen Enden sich Synapsen befinden. In diesen Synapsen findet ein reger Verbrauch an Energie- und Baustoffen statt, wenn wir an die Prozesse denken, die bei der Übertragung von Nervenimpulsen vonstatten gehen. Der Endknopf selbst ist aber, weil er über keine Ribosomen verfügt, gar nicht in der Lage, Proteine oder Membranmaterial oder sonst irgendwas selbst zu synthetisieren. Er ist darauf angeweisen, dass ihm jegliches Material, welches er verbraucht und benötigt, durch den Zellkörper angeliefert wird. Dementsprechend ist in der Tat ein Transport dieses benötigten Membranmaterials oder sonstiger Stoffe, die die Synapse als Nachschub benötigt, vom Zellkörper, über die ganze Länge des Axons, bis zur Synapse zu beobachten. Das ist der sog. axonale Transport. Es geht beim axonalen Transport nur um den Transport von benötigten Stoffen für das Axon und die Synapse, die beide nicht selbst produzieren können (keine Ribosomen = keine Proteinbiosynthese) und nicht um den Transport bzw. die Fortleitung von elektrischen Nervenimpulsen. Jedoch hängt natürlich beides zusammen. Wird der axonale Transport unterbrochen, kann das Axon und sein Endknopf (Synapse) nicht mehr ordnungsgemäß versorgt werden und seine Funktion nicht mehr korrekt ausführen. Dies macht sich bei Alzheimer Patienten dann enstprechend bemerkbar. LG
Danke sehr(:
du hast ja oben auch von Alzheimer - Patienten geredet. Weißt du zufällig warum man in Nervenzellen von Alzheimer-Patienten intakte Mitochondrien nur im Zellkörper findet? Weil im Normalfall kommen sie doch in allen Teilen der Zelle vor?
ich bin jetzt kein Experte von Alzheimer, aber man kann sich durchaus vorstellen, dass das u.a. wohl auch mit dem gestörten axonalen Transport zu tun hat.
Mitochondrien können nur einen kleinen Bruchteil, vielleicht 10-15 der benötigten ca. 1000 Proteine selbst herstellen. Die sie nicht herstellen, nehmen sie aus dem Cytoplasma auf. Daher sind auch sie, auf die Synthese dieser Proteine im Cytoplasma des Zellkörpers und somit vermutlich auch auf den axonalen Transport angewiesen, wenn sie weit vom Zellkörper entfernt vorkommen. Außerdem werden auch sie selbst als Organell axonal transportiert. Kommen diese Stoffe nicht nach, weil der axonale Transport gestört ist, werden die in den Außenbezirken gelegenen Mitochondrien, zumindest nicht mehr richtig arbeiten können und wahrscheinlich untergehen. Das wäre jetzt meine Hypothese.
ich erlaube mir mal, deine Detailfragen rüber zu kopieren und gleich mit zu bearbeiten:
dazu ist folgendes zu sagen
in B sind zuviele vorhanden, aber es ist keine "zerfallende Zelle" zu sehen. Fachsprachlich konkreter! --> Der Transport der Motorproteine entlang der Mikrotubuli wird gestört oder verhindert. Die Bindung des Motorproteins an die Mikrotubuli, kommt nicht ordnungsgemäß zustande. Das ist dort zu sehen.
Bei C "zerfällt" kein "Axon". Auch hier bemühen, das zu beschreiben, was die Abb. zeigt. Ich weiß, das ist schwer, aber je besser das gelingt, desto besser die Benotung. --> Es ist ein Zerfall der röhrenförmigen Elemente des Zytoskeletts angedeutet, der Mikrotubuli, weil Tau nicht mehr in ausreichendem Maße mit den Mikrotubuli assoziiert ist. Warum nicht? Weil es in Knäuels herumliegt, so kann es, aufgrund einer Fehlfunktion, nicht mehr an die Mikrotubuli binden und ihnen Stabilität geben.
Beim "axonalen Transport" geht es nicht um das "elektrische Signal", sondern um die Sicherstellung einer Versorgung des Axons und des Endknopfes mit Bau- und Energiestoffen der Zelle, so dass sie entsprechend aufgebaut werden können und ihre Funktion und das ist die Übertragung von elektrischen Signalen, ausführen können. LG