Hallo,
deine Abb. ist vereinfachend. So dass sie nur Teilaspekte der Langzeitpotenzierung zeigt, jedoch nicht den ganzen Mechanismus.
Wir werden mal ein Blick auf eine andere Abb. werfen, um dann die rechte Seite deiner Abb. besser verstehen zu können.
Bei der Langzeitpotenzierung geht es darum, dass durch die wiederholte, wiederkehrende Nutzung bestimmter Synapsen in Hirnregionen, in denen Lernen stattfindet, die Synapsen für anschließende Übertragungen empfindlicher gemacht werden. Die synaptische Übertragung wird verbessert und höhere postsynaptische Potentiale erzeugt. Letzteres ist bei dir unten als rote Kurve dargestellt. Das erregende postsynaptische Potential (EPSP) fällt rechts nach Lernen höher aus, als links ohne Lernen.
Wie der Unterschied aber zustande kommt verschweigt deine Abb. Daher schauen wir mal auf diese Abb.:
Bild: https://www.researchgate.net/figure/NMDA-R-DEPENDENT-LONG-TERM-POTENTIATION-n-methyl-d-aspartate-receptor-NMDA-R-dependent_fig6_235938326
Es gibt postsynaptisch verschiedene Typen von rezeptorgekoppelten Ionenkanälen, die ein EPSP auslösen. Es sprechen zwar alle diese rezeptorgekoppelten Ionankanäle auf den Transmitter Glutamat an. Bei gelegentlicher Nutzung der Synapse bleibt ein Teil der Ionenkanäle, die NMDA-Glutamatrezeptoren (NMDAR) jedoch geschlossen.
Bei intensiverer Nutzung der Synapse, bauen sich höhere postsynaptische Potentiale auf, die die Zellmembran nachhaltiger depolarisieren und Werte erreichen, bei denen nun auch die NMDA-Rezeptoren ihrerseits ihre Ionenkanäle öffnen (links, violett).
Das Aktivieren dieser NMDA-Kanäle bewirkt Änderungen an der Synapse, die sie empfindlicher machen. Zum einen erhöht sich intrazellulär die Ca2+-Konzentration (das ist bei dir zwar angedeutet, aber es fehlen die NMDA-Glutamatrezeptoren, deren Öffnen der Ionenkanäle dafür verantwortlich ist).
In der Folge erhöht sich dann die Dichte der Glutamatrezeptoren und Ionenkanäle in der postsynaptischen Membran (das ist bei dir rechts angedeutet, aber kein Mensch weiß warum). So dass die postsynaptische Seite nun empfindlicher für künftige synaptische Übertragungen durch Transmitterfreisetzung von Glutamat in den synaptischen Spalt wird.
Die Synapse reagiert daher künftig leichter auf eingehende Aktionspotentiale und baut höhere EPSPs auf. Da die Ausstattung der postsynaptischen Membran mit auf Glutamat ansprechenden Ionenkanälen sich ja verändert hat.
Die Abb., die ich verwendet habe, ist leider ebenfalls unvollständig. Man müsste sie noch ergänzen, um deine Abb. vollständig erklären zu können, was ich einmal gemacht habe:
Bild: s.o. ergänzt
Denn auch der synaptische Endknopf wird empfindlicher gemacht. Durch ein rückkoppelndes Signal (Botenstoff), dass dann postsynaptisch freigesetzt wird, wenn dieser zweite NMDA-Kanaltyp öffnet (violett), gelangt ein Botenstoff von der Postsynapse zurück (daher "retrograd") in den synaptischen Endknopf, worauf sich die Zahl der Transmittervesikel mit Glutamat erhöht und damit die Freisetzungshäufigkeit des Transmitters bei eingehenden Aktionspotentialen in den synaptischen Spalt erhöht (das ist bei dir rechts zwar angedeutet, aber vom retrograden Botenstoff keine Spur. Daher ist der Unterschied links/rechts nicht nachvollziehbar.)
Deine Abb. ist sagen wir mal didaktisch reduziert, aber es gelingt mit ihr nicht mehr, den Mechanismus der Langzeitpotenzierung zu erklären.
Das hat nichts mit neuestem Stand zu tun, sondern mit qualitativen Schwächen des Lehrmaterials. Was so zusammengeschustert ist, das wird dich einfach nicht erhellen. Du siehst die Schwäche bei dir, ich, da ich den Mechanismus kenne, kann nur mit der Stirn runzeln, wie daraus jemand schlau werden soll, der es lernen möchte. Ich sehe die Schwäche in der Gestaltung der Abb. Weil man dafür einfach Hellsehen müsste :)
