Referenz:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449691/
Die mitochondriale Funktion, die richtige Metabolisierung von Eisen (relevant für die Bekämpfung der dopaminergen Neuronendegeneration), Lymphozyten- und Monozytenfunktion, alles Dinge, die konstruktiv durch Vitamin A moduliert werden.
Typisch für den Beginn einer postviralen Müdigkeit oder Depression scheint eine systemische Infektion mit einem Virus zu sein, das latent bleiben kann, z.B. SARS-CoV-2.
Nun, wie man vielleicht wissen mag, kann selbst eine gewöhnliche Influenza-Infektion der Atemwege mit viel Müdigkeit umhauen, was hauptsächlich auf die Sekretion von TNF (aus Makrophagen) und die Proliferation von Makrophagen, T-Zellen, B-Zellen und Antikörpern zurückzuführen ist.
Wenn dies geschieht, erhöht sich das Verhältnis von Phenylalanin zu Tyrosin und es wird weniger Tyrosin für Monoamine verfügbar, aufgrund der Tyrosin-Phosphorylierungs-Signaltransduktion für das Immunsystem.
Vitamin A bewirkt nun, dass die T-Zellen korrekt mit struktureller Integrität, also mit richtiger Konfiguration der Antigenrezeptoren, proliferieren.
Andernfalls kann die Anfälligkeit für Autoimmunität erhöht werden, d.h. dauerhaft erhöhte Ig-Spiegel, Lymphozytenspiegel bleiben relativ niedrig, aber signifikant genug für die Autoimmunität wegen Rezeptorfehlfunktion.
Da die systemische Proliferation von Immunzellen konstant ist, können die Vitamin A-, D- und E-Spiegel bei bereits schlecht ernährten Patienten erschöpft sein.
Dies ist ein Präzedenzfall für erhöhte Autoimmunität, Immunwirkung gegen symbiotische Darmbakterien und mitochondriale Dysfunktion.
Nun zu den Mitochondrien:
Bei schweren Depressionen verlassen sich die Energieverwertungen bei Patienten mehr auf die Lipidperoxidation als auf die Glukophosphorylierung, d. h. Fettverbrennung vs. Glukoseverbrennung in den Mitochondrien.
Vitamin E hat die Aufgabe, die bei der Lipidperoxidation entstehenden freien Radikale zu binden.
Tatsächlich korrelieren die Vitamin-E-Spiegel mit der Schwere der Symptome bei MDD und hängen nicht von der Nahrungsaufnahme ab (erschöpfte Speicherung und schlechte Aufnahme aufgrund von intestinaler Malabsorption?).
Die erhöhte Lipidperoxidation aufgrund von Vitamin-A-Mangel (siehe Referenz) führt dann zu einer Schädigung der Mitochondrien.
Dies führt zu einer solchen Verlangsamung des Stoffwechsels, dass die Regeneration nicht mithält und die systemische Erschöpfung zunimmt.
Dies könnte der Grund dafür sein, dass sich Fibro/MDD/CFS-Patienten nach etwa 3 Wochen Gesamtruhezeit (Bettruhe + leichtes Wandern + komplettes Erliegen von Arbeit/Beschäftigung) massiv verbessern, das ist die Zeit für die mitochondriale Reproliferation, im Vergleich zur muskulären Mitochondriogenese in sportwissenschaftlichen Quellen.
Für die Prämissen gibt es einige handfeste Studienindikatoren.
Doch was ist mit den Schlussfolgerungen? Habe in Pubmed nichts ausführliches gefunden.
Peer-Review wird daher sehr geschätzt.