Gibt es separate Transmitter zur Öffnung der chemisch gesteuerten Ionenkanäle (s. Bild unten)?
Hallo Freunde,
ich schreibe am Donnerstag meine mündliche Abiturprüfung in Biologie. Ich habe nun nochmal eine ältere Klausur von mir angeguckt (wo ich eine 1 geschrieben habe) und bin auf eine Aufgabe gestoßen die ich damals zwar richtig beantwortet habe, heute jedoch nicht vollständig verstehe.
Die Aufgabe dazu lautete: Beschreiben Sie den Einfluss des Giftes auf die Ionenflüsse.
Damals habe ich so in etwa beschrieben dass der Kaliumausfluss (aus der Postsynapse in den synaptischen Spalt) gleich bleibt, doch dass durch die Giftzugabe der Einfluss von Natriumionen in die Postsynapse stark ansteigt. Dies könne bspw. mit einem fehlerhaften Enzymatischen Abbau der Transmitter oder einer schlagartigen Entleerung der Vesikel zusammenhängen. Die Folge kann dann z.B. ein Muskelkrampf sein. (die Beschreibung war richtig mit voller Punktzahl)
Nun die Frage: Die Rezeptoren der Na+-Ionenkanäle werden ja offensichtlich mehr besetzt als die Rezeptoren der Kaliumkanäle. Gibt es unterschiedliche Transmitter für die jeweiligen Kanäle? Also extra Transmitter für die Na+-Kanäle und Transmitter für die K+-Kanäle. Andernfalls könnte ja nicht eine der beiden Kanäle mehr besetzt werden als die anderen. Es muss ja dann z.B. Transmitter für die Na+ Kanäle geben, die sich in den Vesikeln befinden und andere Transmitter für die K+-Kanäle in anderen Vesikeln. Stimmt das?
Eine kleine Antwort hilft wahrscheinlich schon bereits. Ich hoffe die Frage ist wenigstens zum Teil verständlich gestellt. Fragen werde ich beantworten.
Danke für alle die helfen wollen :)
2 Antworten
Überleg mal, ob es Sinn ergibt, dass es zwei Transmitter gibt. Die Na/K-ATPase ist ein Enzym, dass unter ATP Verbrauch den Konzentrationsgradienten wieder herstellt.
Beide Ionen würden auch langsam durch die Membran diffundieren können und irgendwann hättest Du auch einen Ausgleich der Ionen-Konzentration und KEIN Konzentrationsgefälle mehr.
Wenn Du Dir den Grafen mal genau anschaust, wirst Du erkennen, dass schlagartig (mit der Zugabe des Toxins) sind beide Arten von Ionenkanälen öffnen bzw die Durchlässigkeit erhöht wird, ABER Schau mal genau hin. Kalium hat einen kurzen zeitlichen Versatz außerdem bleibt die Durchlässigkeit nicht hoch, sondern nimmt wieder ab. Das bedeutet, dass anscheinend die Natrium-Ionenkanäle permanent offen sind.
Ok danke erstmal für die Antwort. Also wenn ich das richtig verstanden habe, gibt es nur einen Transmitter (z.B. Acetylcholin). Aber was genau führt dann dazu, dass die Natrium-Ionenkanäle länger geöffnet sind, als die Kaliumionenkanäle?
Moin,
es kommt natürlich drauf an, von welchen Kaliumkanälen wir sprechen. Es gibt durchaus ligandengesteuerte Kaliumkanäle.
Ich kann mir allerdings nicht vorstellen, dass man in einer Abiturprüfung auf diese eingeht, da sie eher die Ausnahme sind. Relevanter in der Postsynapse sind vielmehr die ligandenabhängigen Natriumkanäle. Prominentes Beispiel sind die nikotinischen Acetylcholinrezeptoren. Es handelt sich dabei, wie gesagt, um ligandengesteuerte Natriumkanäle, die bei Aktivierung öffnen und einen schnellen Natriumeinstrom erlauben. Dies depolarisiert die Plasmamembran (bzw. das Sarkolemm) und führt dadurch zur Öffnung spannungsabhängiger Kanäle, wie Natrium- oder Calciumkanäle.
Häufig kommen spannungsgesteuerte Kaliumkanäle vor, die für das Erreichen und die Stabilität des Ruhemembranpotenzials verantwortlich sind, indem sie einen Kaliumausstrom aus der Zelle erlauben. Diese Kaliumkanäle lassen sich allerdings auch durch Substanzen in ihrer Aktivität beeinflussen, Anwendungsgebiete sind z.B. Antiarrhythmika der Klasse III.
Gibt es unterschiedliche Transmitter für die jeweiligen Kanäle?
Natürlich gibt es verschiedenste Substanzen, die sich in ihrer Affinität zu verschiedenen Kanälen bzw. Rezeptoren unterscheiden. Das ist letztlich Grundlage der Pharmakologie, in der man mit unterschiedlichen Arzneistoffen verschiedene Ionenströme steuert. Sogar innerhalb einer Kanalfamilie (z.B. spannungsabhängige Ca-Kanäle) gibt es verschiedene Substanzen, die mehr oder weniger selektiv verschiedene Untergruppen der gleichen Kanalfamilie hemmen bzw. aktivieren. So kann man steuern, ob man bevorzugt Ca-Kanäle der peripheren Gefäße oder des Herzens beeinflusst.
Auch gibt es natürlich unterschiedliche Transmittersysteme, die sich in den beeinflussten Ionenströmen unterscheiden. Acetylcholin wirkt auf Natriumkanäle. Glycin und GABA wirken auf Chlorid-Kanäle. Serotonin wirkt am 5-HT3-Rezeptor auf Na- und K-Ionenströme.
Tetrodotoxin, wie in der Abbildung dargestellt, hemmt sehr selektiv spannungsabhängige Natriumkanäle und verhindert dadurch die Propagation eines Aktionspotenzials. Selbst wenn also eine Acetylcholinfreisetzung zu einem hinreichenden ansteigen des Membranpotenzials führt, sorgt dies nicht zu einer spannungsabhängigen Öffnung weiterer Natriumkanäle. Dies bewirkt somit eine Lähmung der quergestreiften Muskulatur.
Ich hoffe, deine Frage soweit beantwortet zu haben. Falls du noch etwas bestimmtes nicht verstehst, frag nochmal gezielt nach.
Lieben Gruß
Das Toxin, das hinzugegeben wurde, hat offenbar eine Aktivierung eines, vermutlich ligandengesteuerten Natriumkanals zur Folge. Die folgende Depolarisation der Zellmembran führt zu einem Kaliumausstrom durch einwärts gleichrichtende Kaliumkanäle, die zunächst das Membranpotenzial stabilisieren sollen. Durch die weitere Depolarisation über ein Schwellenpotenzial hinweg werden diese Kaliumkanäle allerdings spannungsabhängig inaktiviert und dadurch sinkt der Kalium-Ionenstrom ab.
Der Kaliumausstrom durch (der oben abgebildet ist) wird also nicht durch das Nervengift beeinflusst oder?
Vermutlich nicht. Dieses Verhalten der Kalium-Ionenströme ist normal und nicht zwangsweise auf den Einfluss des Toxins zurückzuführen. Es sieht eher so aus, als würde das Toxin eine selektive Wirkung auf den Natriumkanal haben.
Was genau ist der Antrieb dafür, dass sich die Kaliumkanäle öffnen?
Hinreichend niedrige Membranpotenziale aktivieren diese Gruppe der Kaliumkanäle.
Danke für die ausführliche Antwort. Bezüglich der Kaliumkanäle hätte ich noch eine Frage. Der Kaliumausstrom durch (der oben abgebildet ist) wird also nicht durch das Nervengift beeinflusst oder? Der Vorgang, den man dort sieht, würde also auch bei ohne Nervengift so ablaufen. Habe ich das richtig verstanden? Was genau ist der Antrieb dafür, dass sich die Kaliumkanäle öffnen?