Acetylcholin, Acetat und Cholin, Synapsen, kann jemand helfen?

1 Antwort

Acetylcholin ist ein Neurotransmitter, ein Überträgerstoff in chemischen Synapsen. Erreicht ein Nervenimpuls (Aktionspotential) den synaptischen Endknopf, schüttet dieser Acetylcholin in den synaptischen Spalt aus. Daher steigt die ACh-Konzentration an (Graph A). Acetylcholin bindet an die Rezeptoren der postysnaptischen Membran und das führt zum Öffnen von mit ihnen verbundenen Natriumionenkanälen der postsynaptische Membran. So dass das Membranpotential sich verändert (depolarisiert wird, positiver gemacht wird), weil es zu einem Natriumeinstrom in die postsynaptische Zelle kommt (Graph B).

Das depolarisierte postsynaptische Potential heißt exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP). Das ist eine ganz normale Übertragung einer erregenden Synapse.

Für die Informationsübertragung der Synapse ist also wichtig, dass der Überträgerstoff freigesetzt wird und ein EPSP in der nachgeschalteten Zelle erzeugen kann.

Acetylcholin wird nach seiner Freisetzung von der Acetylcholinesterase enzymatisch gespalten, in Acetat und Cholin und damit unwirksam gemacht. Daher ist nachvollziehbar, dass die Konzentration der Spaltprodukte des ACh ebenfalls ansteigt (Graph C).

Das sind bisher Schritte, die du aus dem Gelernten anwenden müsstest. Da ihr dieses Thema gemacht habt, wenn es in einer Klausur vorkommt.

Was ω-Conotoxin macht (zweiter Teil der Aufgabe), muss man entweder wissen oder es steht in deinem übrigen Material. Aus dem hier gegebenen Material ableiten kann man es nicht.

ω-Conotoxin blockiert Ca2+-Kanäle. Deswegen muss man, um die Aufgabe zu lösen, nochmal ganz speziell auf den Ablauf der synaptischen Informationsübertragung schauen, um zu sehen was passieren würde.

Das bedeutet, das dir bekannte Wissen in eine Richtung weiterzudenken und ist damit der höchste Anspruch einer Klausuraufgabe. Also das sind die Punkte für besser als 2, wenn die Voraufgaben korrekt gelöst wurden.

Wenn ein Nervenimpuls (Aktionspotential) präsynaptisch aus dem Axon kommend einläuft, wird der Endknopf depolarisiert, d.h. sein Membranpotential wird positiver. Infolgedessen werden spannungsabhängige Calciumkanäle (Ca2+-Kanäle) geöffnet. Die Erhöhung des intrazellulären Calciumspiegels im synaptischen Endknopf ist das Signal für die Verschmelzung der Acetylcholinbläschen mit der Zellmembran des synaptischen Spalts und die Acetylcholinausschüttung in den synaptischen Spalt. Und nun kann man erahnen was passieren würde, wenn diese Kanäle blockiert werden. Was der Angriffspunkt des ω-Conotoxins ist und hier graphisch dargestellt ist:

Bild zum Beitrag

Bild: http://www.stephanfrings.de/stefring/mypdf/biuz1.pdf

Wenn die Calciumkanäle durch das Gift der Meeresschnecke blockiert werden, unterbleibt die intrazelluläre Erhöhung des Caciumspiegels durch Calciumeinstrom in den synaptischen Endknopf. Damit wird das Signal für die Ausschüttung von Acetylcholin blockiert. Graph A bleibt folglich ohne Kurve.

Mangels einer Ausschüttung von Acetylcholin können auch nicht die rezeptorgekoppelten Natriumkanäle auf der postsynaptischen Seite geöffnet werden. Die Erzeugung eines EPSP bleibt aus. Graph B bleibt ebenfalls ohne Kurve.

Da kein Acetylcholin ausgeschüttet wurde, treten auch keine seiner Spaltprodukte in Graph C auf, der ebenfalls keinen Kurvenverlauf zeigt.

Dieses Schneckengift blockiert also die synaptische Übertragung komplett, indem es das Signal für die Ausschüttung des Acetylcholins (Transmitter) verhindert. Schnecken sind jetzt nicht gerade die schnellsten. Wenn es der Meeresschnecke gelingt, einen kleinen Fisch mit dem Gift zu vergiften, dann kann der sich nicht mehr bewegen und schnell davon schwimmen und die Schnecke kann ihn einfangen und verzehren. Dafür ist dieses Gift in der Natur gedacht. Um Beute zu machen. LG

Woher ich das weiß:Studium / Ausbildung – Biologielehrer SI/II a. D.
 - (Biologie, Bio, Biochemie)