Wie wirkt das a-Bungarotoxin in der Synapse?
Hallo liebe Community,
wie wirkt das a-Bungarotoxin auf die Synapse?
In meinen vorherigen Fragen hat einer geschrieben es setzt an den Rezeptoren und blockiert diese sozusagen, da ja eigentlich Neurotransmitter an den Rezeptoren andocken. Ich habe außerdem im Internet recherchiert und da meint man die Transmitterfreisetzung wird gehemmt/verstärkt? U.a. sollen auch die jeweiligen Spaltungsenzyme durch das alpha-Bungarotoxin gehemmt werden.
Kann mir einer vielleicht die Wirkung des a-Bungarotoxins in der Synapse erklären und warum das zustande kommt?
Quellen: https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/schlangengifte/59406
https://de.wikipedia.org/wiki/Vielgeb%C3%A4nderter_Krait
http://www.bernhardpeter.de/Heraldik/Apotheke/Gifte/Bungarotoxine.htm
https://de.wikipedia.org/wiki/%CE%91-Bungarotoxin
Wenn das geklärt ist dann bin ich mit meiner Präsentation über Schlangengifte (bin Klasse 8) kommenden Di endlich fertig :)
Vergisst bitte nicht, wenn ihr könnt eure Quellen anzugeben oder woher ihr das weißt :D
3 Antworten
alpha-Bungarotoxin wirkt durch Blockade der nACh-Rezeptoren (Nikotinrezeptoren). Es handelt sich also um ein postsynaptisches Neurotoxin (nACh-Rezeptoren befinden sich an der Postsynapse, also hinter dem synaptischen Spalt). Im Gegensatz dazu wirken beta- und gamma-Bungarotoxine als präsynaptische Neurotoxine.
Postsynaptische Neurotoxine haben curareartige Wirkungen (und einen curareartigen Wirkmechanismus: Blockade von Acetylcholinrezeptoren; Acetylcholin=ACh) während präsynaptische Neurotoxine z.B. die Freisetzung der Neurotransmitter (z.B. Acetylcholin) hemmen (also ein anderer Wirkmechanismus als bei Curare, aber die Effekte können ähnlich sein).
Die von dir verlinkten Quellen gehen eigentlich auf alles ein. Der nACh-Rezeptor ist ein ligandengesteuerter Ionenkanal. alpha-Bungarotoxin bindet an nACh-Rezeptoren; dadurch wird die Rezeptoraktivierung unterbunden; dadurch kommt es nicht zur Öffnung des Ionenkanals; elektrisches Potential/ Reizweiterleitung unterbunden; Lähmung des nachgeschalteten Muskels.
Wie weit alpha-Bungarotoxin mit spaltenden Enzymen (du meinst vmtl. Cholinesterasen u.ä.) wechselwirkt, weiß ich nicht.
btw. Die Quellen bzgl. Chemie/ Molekülmasse (nicht deine, sondern generell) sind etwas konfus, zumindest für mich. PubChem gibt bspw. ca. eine Masse von 800g/mol an, was m.E. nicht hinkommt; en.wikipedia.org sagt 8kDa (8000g/mol), und de.wikipedia.org sagt 10313Da bzw. g/mol. 8 bis 10kDa wird die Größenordnung sein...
LG
Übrigens, was dich auch interessieren könnte:
ah ich sehe du hast mein Beispiel verarbeitet https://www.gutefrage.net/frage/bsp-eines-schlangengifts-neuroxtoxin sei unbesorgt, wie Danny schrieb, wirkt es an den postsynaptischen Rezeptoren. Gruß
o.k. hab dir ne Quelle angehangen, good luck! Leider sind Gifte oft eine Mischung aus verschiedenen Komponenten, du kannst dich auf die Hauptkomponente beziehen, das α-Bungarotoxin (α-BuTx), das sollte völlig genügen. Gruß
hier hast du eine wissenschaftliche Quelle, ich habe das Zitat übersetzt:
Ohta, Mitsuhiro & Ohta, Kiyoe & Nishitani, Hiroshi & Hayashi, Kyozo. (1987). Primary structure of α-bungarotoxin Six amino acid residues differ from the previously reported sequence. Febs Letters - FEBS LETT. 222. 79-82. 10.1016/0014-5793(87)80195-3.
link: https://core.ac.uk/download/pdf/82467176.pdf
"Venoms from snakes belonging to the families Elapidae (cobras, mumbas, tiger snakes, black snakes, taipan, etc.) and Hydrophidae (sea snakes) are highly toxic and produce flaccid paralysis and respiratory failure [2]. These proteins have been designated as neurotoxins, which are subdivided into two groups with respect to the mode of the inhibitory action at the neuromuscular junction.
Postsynaptic neurotoxins bind selectively to the nicotinic acetylcholine receptors (AChR) on the postsynaptic membrane at the neuromuscular junction.
In particular, α-bungarotoxin (α-BuTx), a principal protein isolated from the crude venom of the elapid snake (Bungarus multicinctus), has been most widely used in pharmacological and biochemical studies on the nicotinic AChR and as a diagnostic tool in the evaluation of anti-AChR antibody (...)"
"Schlangengifte der Familien Elapidae (Kobras, Mambas, Tigerottern, Erdnattern, Taipane usw.) und Hydrophidae (Seeschlangen) sind hochgiftig und produzieren schlaffe Lähmung und Atemstillstand [2]. Diese Proteine bezeichnet man als Neurotoxine, die in zwei Gruppen unterteilt werden und zwar bezüglich der Art ihrer Hemmwirkung an der neuromuskulären Synapse.
Postsynaptische Neurotoxine binden selektiv an die nikotinischen Acetylcholinrezeptoren (AChR) auf der postsynaptische Membran an der neuromuskulären Synapse.
Insbesondere α-Bungarotoxin (α-BuTx), ein aus dem Rohgift des Vielgebänderten Krait (Bungarus multicinctus) isolierte Hauptproteinbestandteil, der in pharmakologischen und biochemischen Studien an nikotinischen AChR (Rezeptoren) eingesetzt wurde und als diagnostisches Hilfsmittel zur Beurteilung von Anti-AChR(Rezeptor)-Antikörpern (...)
Gruß
Genau, deine Antwort war super!