Fototransduktion (Dunkelstrom, Belichtung)?

Hallo zusammen :) Ich schreibe demnächst eine wichtige Klausur in Biologie (Kursstufe, Gymnasium) über das menschliche Auge und muss erklären können, was chemisch betrachtet während der Fototransduktion abläuft. Ich weiß aber nicht genau, ob ich alle Zusammenhänge verstanden habe. Kennt sich da eventuell jemand genauer mit aus oder kann über meinen Aufschrieb kurz drüberlesen? 

Dunkelstrom / ohne Belichtung

Membranpotentialbei -40 mV Ermöglichtdas Sehen bei Nacht (Hell/Dunkel Kontraste, versch. Graustufen) Rhodopsin liegt in der cis-Form in die Disk Membran der Stäbchen integriert vor Da Dunkelheit herrscht, keine Veränderung Na+Kanäle geöffnet (Dunkelstrom), da cGMP als Ligand an den Natriumkanal gebunden ist ->  Na+ fließt in das Außenglied ->  leichte Depolarisation El. Potential wird geringer K+strömt verstärkt in der Membran des Innengliedes aus dem Stäbchen in den extrazellulären Raum Na3+/Ka2+ATPase (Pumpen) verhindern Konzentrationsausgleich Am synaptischen Ende werden Neurotransmitter (Glutamat) ausgeschüttet ->  wirkt hemmend an der postsynaptischen Membran der Horizontal- und Bipolarzellen Öffnung von hemmenden Ionenkanälen der Horizontal- und Bipolarzellen Bildung von APs durch die Ganglienzellen verhindert Signal wird modulliert an das Gehirn weitergeleitet

Helligkeit/ mit Belichtung

Rhodopsin liegt zu Beginn in die Disk-Membran der Stänchen integriert vor Lichtquant trifft auf die Netzhaut, und wird von Rhodopsin (in cis-Form) absorbiert, dabei lagert es sich zur aktiven trans-Form um (Isomerierung von Retinal) Dabei erfolgt die Bindung zum Opsin unter Spannung ->  aktivierter Zustand R*kann Transducin binden und tauscht GDP mit GTP aus Eine Phosphatgruppe wird abgespalten, aktiviert PDE (Phosphodiesterase) PDE hydrolisiert den second messenger cGMP (cyclisches Guanosinmonophosphat) zu GMP(Guanosinmonosphat) GMP kann nicht an die Natriumkanäle binden, deswegen schließen sich die Na+ Kanäle ->Hyperpolarisation (Einstrom von Na+ stoppt), Membranpotential sinkt Am synaptischen Ende werden keine Neurotransmitter (Glutamat) mehr ausgeschüttet Hemmende Ionenkanäle der Bipolar- und Horizontalzellen schließen Bildung von APs durch Ganglienzellen wird somit ermöglicht und das Signal kann modulliert an das Gehirn weitergeleitet werden.

Regeneration

Bleichvorgang: Aktiviertes Rhodopsin wird enzymatisch inaktiviert und zerfällt in Opsin undAll-trans-Retinal -> Lichtempfindlichkeit geht verloren All-trans-Retinal wird von Protonen gebunden und ins Pigmentepithel transportiert Unter ATP Verbrauch wird es enzymatisch wieder in die 11-cis-Form umgewandelt Dieses wird dann wieder an das Opsin gebunden (Rhodopsinsynthese) Rhodopsinkinasebewirkt die Regeneration des Opsins Transducinwird durch die GTPase inaktiviert (Transducin löst sich vom PDE) PDE kann cGMP nicht mehr abbauen -> Konzentration in der Zelle steigt Durch Bindung von cGMP öffnen sich die Na+ Kanäle wieder und Na+ strömt ein ->  Membranpotential von -40mV

Answer 1

[CliffBaxter]

Hi,

das klingt ganz gut, stichpunktartig, fasst die Vorgänge aber detailliert zusammen. Ich weiß nicht, ob das für die Bio-Klausur notwendig ist, aber falls die Stichpunkte in flüssigem Text eingefasst und beschrieben würden, wäre das sehr detailliert. Dies finde ich etwas unglücklich ausgedrückt:

"Membranpotentialbei -40 mV Ermöglichtdas Sehen bei Nacht (Hell/Dunkel Kontraste, versch. Graustufen) Rhodopsin liegt in der cis-Form in die Disk Membran der Stäbchen integriert vor"

Weder das Membranpotential von -40 mV noch der "Dunkelstrom" ermöglichen das Sehen bei Nacht. 

Dass in der Dämmerung (in Graustufen bzw. schwarz weiß) gesehen wird, liegt an der höheren Empfindlichkeit der Stäbchen, gegenüber den Zapfen. Die Außenglieder der Stäbchen sind gewöhnlich länger als die der Zapfen und können daher mehr Lichtquanten absorbieren. Daraus ergibt sich eine unterschiedliche Empfindlichkeit der Rezeptortypen, um mehrere Größenordnungen. Stäbchen sprechen bereits ab 10^-5 (0,00001) cd/m2 an (Candela / Quadratmeter, Leuchtdichte), Zapfen "sehen" dort "nichts", daher ist das Bild schwarz weiß, auf der Aktivität von Stäbchen beruhend, Zapfen übernehmen erst ab mehr Licht 10^-1 (0,1) cd/m2 und sind prädestiniert für das Tageslicht und seine hohen Lichtstärken. Dass man in der Dämmerung etwas sieht, hat also nur etwas mit der Empfindlichkeit der verwendeten Rezeptoren zu tun. Ein Stäbchen hat ca. 1000 Discs (Membranscheibchen), jede Disc enthält 1 Mio. Rhodopsinmoleküle, d.h. ein Stäbchen verfügt über rund 1 Milliarde aktivierbare Rhodopsinmoleküle, auf der Retina findet sich ein Rasen aus Stäbchen, das bietet eine entsprechend hohe Lichtempfindlichkeit. Außerdem wird das Empfangen weniger Lichtquanten durch die Signalkaskade (vom Transducin bis zum Schließen der Kationenkanäle für Na+/Ca2+) beträchtlich verstärkt. 

Das kann man sich so vorstellen, wenn eine Photoisomerisierung cis ---> trans-Retinal ~10 Transducinmoleküle aktiviert und jedes Tranducin mehrere, sagen wir ~10 PDE aktiviert und jedes PDE wiederum eine Reihe von second messengern cGMP hydrolisiert, so kann eine einzige cis ---> trans Isomerisierung mehr als 1000 cGMP auf einmal eliminieren. In dieser Signalübertragung steckt eine enorme Verstärkung, es wurde nachgewiesen, dass ein einziges Lichtquant bereits zu einer messbaren Änderung des Rezeptorpotentials führt. Das ist schon Hammer. Außerdem begünstigt die Anordnung und das Materials der Membranscheibchen (Discs) durch gezielte Lichtbrechung, die Lichtfortleitung und den Verbleib des Lichts im Außenglied des Stäbchens :-) Es ist mal wieder wie so oft, je genauer man hinschaut, desto mehr sinnvolle Details tun sich auf, wo man nur noch staunen kann.

Solange das Retinal des Rhodopsin in der cis-Form vorliegt, "sieht" der Rezeptor nichts. In der cis-Form schmiegt sich das Retinal eng an das Opsin, durch cis - trans Isomerisierung ändert sich die Geometrie des Retinals (Änderung der Raumstruktur), es streckt sich und ermöglich ebenfalls eine Änderung der Raumstruktur des Opsins, eine allosterische Umwandlung des Opsins, welches in diesem Zustand "aktiviert" ist und die Signalkaskade in Gang setzen kann. Das ist schon recht komplex, das alles zu lernen.

Ich denke man sollte für die Klausur die Unterschiede im Hinterkopf haben, die sich zu den Vorgängen an "normalen" Neuronen ergeben, mit denen man beim Auge so nicht gerechnet hätte und die teils signifikant sind:

-- Die Na-Ionenkanäle im Außenglied von Stäbchen sind ohne Reiz (im Dunkeln) offen und nicht geschlossen. Das ist genau das Gegenteil von dem, was man an Neuronen beobachtet. Außerdem wird ohne Reiz (im Dunkeln) ständig Transmitter (Glutamat) freigesetzt und nicht erst mit Reiz, wie man vermuten könnte.

-- die Ionenkanäle sind nicht spannungsgesteuert, sondern ligandenabhängig (cGMP), ebenfalls ein interessanter Unterschied.

-- Der Photorezeptor wird durch Auftreten des Reizes nicht depolarisiert, sondern zeigt aufgrund des Schließens der Na/Ca-Kanäle und dem Weiterarbeiten der Pumpen ein hyperpolarisierendes Rezeptorpotential. Das ist genau das Gegenteil, wie man an anderen Rezeptoren antrifft, wie z.B. der Mechanotransduktion der Haarzellen im Innenohr. Wird der Zellfortsatz der Höhrsinneszellen durch den Reiz (Flüssigkeitsschallwellen im Cortischen Organ des Innenohres) geringfügig abgebogen, öffnen sich Ionenkanäle der Haarsinneszellmembran und erzeugen ein depolarisierendes Rezeptorpotential. Das ist beim Auge genau anders herum.

Wenn du noch Fragen hast, kannste anhängen, sonst good luck! Gruß, Cliff