Stabilisierung des Ruhepotentials des Arbeitsmyokards?
Die Zellen des Arbeitsmyokards verfügen über ein stabiles Ruhepotenzial. Es liegt mit ca. –80 mV in der Nähe des physiologischen K+-Gleichgewichtspotenzials. Stabilisiert wird das Ruhepotenzial bei diesen Zellen durch eine hohe Permeabilität der Zellmembran für K+-Ionen, die vor allem durch einwärts gleichrichtende K+-Kanäle (Kir-Kanäle) verursacht wird. Kommt es unter Ruhebedingungen zu einer leichten Depolarisation, strömen durch diese Kanäle K+-Ionen aus der Zelle heraus und repolarisieren die Zelle (IK1-Strom
Wenn wir nun Kalium aus der Zelle befördern, so fördern wir doch die Depolarisation, da mehr Natriumionen in der Zelle bleiben? Bzw. ist das Depolarisationsmembranpotential näher an das Natrium Potential dran, als das Kalium (welches um die -90 bis -80)?
1 Antwort
Das Ruhepotential des Arbeitsmyokards wird tatsächlich durch die hohe Permeabilität der Zellmembran für K+-Ionen stabilisiert. Wenn K+-Ionen aus der Zelle ausströmen, führt dies zu einer Depolarisation der Zellmembran, da das Membranpotential näher an das Natrium-Gleichgewichtspotenzial heranrückt. Durch den Einströmen von Natriumionen in die Zelle wird das Membranpotential weiter depolarisiert. Um das Ruhepotential zu stabilisieren, müssen die K+-Kanäle aktiv bleiben, um das Membranpotential wieder auf seinen Ausgangswert zu bringen