Barbiturate-GABA-A-Rezeptor?
Kann mir jemand diese Abbildung erklären ?
1 Antwort
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Von gutefrage auf Grund seines Wissens auf einem Fachgebiet ausgezeichneter Nutzer
Biologie
Moin,
- in der Membran einer postsynaptischen Nervenzelle gibt es ligandenabhängige Chloridionen-Kanäle, die normalerweise geschlossen sind.
- Wird nun ein Barbiturat (Beruhigungsmittel i.w.S.) eingenommen, so kann dieser Stoff an das Kanalprotein andocken.
- Das führt zu einer Konformationsänderung des Kanalproteins. Dadurch entstehen weitere Rezeptorregionen, an die GABA andocken kann.
- Passiert das, öffnet sich der ligandenabhängige Kanal und es strömen Chloridionen entlang ihres Konzentrationsgefälles in die postsynaptische Nervenzelle ein.
- Das senkt das Membranpotenzial zusätzlich ab (im Normalfall liegt das Ruhepotenzial einer Nervenzelle um –70 mV im Innenmilieu gegenüber dem Außenmilieu).
- Da aber durch den Einstrom der Chloridionen das Innenmilieu noch stärker negativ geladen wird als im normalen Ruhepotenzialzustand, wird es schwerer, den Schwellenwert dieser Nervenzelle durch eine Depolarisation zu erreichen.
- Wenn aber der Schwellenwert nicht mehr so leicht erreicht werden kann, werden auch Aktionspotenziale viel seltener ausgelöst.
- Das führt dazu, dass elektrische Signal seltener weitergeleitet werden.
- Und die Folgen davon sind: Dämpfung, Krampf- und Angstlösung und Relaxation der Muskeln...
Alles klar?
LG von der Waterkant
