Es gibt einen Kotransport von Glucose mit Natrium - beide aus dem Lumen des Darms in die Zellen hinein - durch den sog. SGLT (Natrium-Glucose-Symporter) in der apikalen (zum Lumen gerichteten) Membran. Glucose wird dann durch erleichterte Diffusion durch die basolaterale (vom Lumen abgewandte) Membran über den GLUT2-Transporter in das Blut überführt. Damit das ganze funktioniert muss die Natriumkonzentration in der Zelle sehr gering sein, deswegen gibt es ebenfalls in der basolateralen Membran der Zelle die Natrium-Kalium-Pumpe, die Na+ heraus und K+ in die Zelle pumpt.

Was chog77 über die Resorptionseigenschaften des Chlorophylls sagt ist absolut richtig. EIne Frage bleibt allerdings noch unbeantwortet: Wieso haben die Pflanzen nicht Alternativen oder zusätzliche Pigmente entwickelt, um die Grünlücke zu schließen?

In der Tat gibt es ja Carotine und Xanthophylle, die einen Teil der Grünlücke schließen. Allerdings besitzen diese Pigmente eine viel wichtigere Aufgabe, nämlich den Schutz vor lichtinduzierten Stress, d.h. sie leiten überschüssige Energie ab, bevor das photosyntethische Reaktionszentrum geschädigt wird und wirken als Antioxidans. WIe jobul schon sagte benötigten Pflanzen nur einen kleinen Teil der Lichtenergie, der sie ausgesetzt sind, Licht wird also nur selten zum limitierenden Faktor. Deshalb gab es wohl auch keinen Selektionsdruck, die vorhandenen Pigmente zu ändern.

Theorien gehen außerdem davon aus, das sich Chlorophyll erst nach anderen Pigmenten entwickelt hat (z.B. das Bakteriorhodopsin der Halobakterien), die bereits ein Absorptionsmaximum im grünen Bereicht hatten. Chlorphyll könnte sich also entwickelt haben, um das noch nicht genutzte Licht (blau und rot) zu nutzen und sich dann immer mehr durchgesetzt haben.

mfg

Hi, du hast alles richtig verstanden, außer einen Punkt:

Wenn es heißt, der Protonengradient wird über der inneren Membran aufgebaut, heißt das nur, dass ein Konzentrationsgefälle von Protonen zwischen dem Raum außerhalb der Matrix und der Matrix besteht. Es ist nicht die Rede davon, dass die Protonen den Membranzwischenraum niemals verlassen würden. In der Tat tun sie das, denn die äußere Mitochondrienmembran ist für kleine Moleküle vollständig permeabel, sodass sie rasch ihr Konzenentrationsgleichgewicht erreichen. Mit anderen Worten: Der pH-Wer im Cytosol ist der Gleiche wie im Membranzwischenraum (ca. pH 7). Man kann also genau so gut sagen, es besteht ein Konzentrationsgefälle zwischen Cytosol und Matrix. Während sich aufgrund der Größe der pH-Wert im Cytosol kaum ändert, wird durch das Herauspumpen der pH-Wert im Inneren (in der Matrix) merklich um ca. 0,3-0,5 Einheiten gesenkt. Hinzu kommt die elektrische Komponente (das Membranpotential), die einen viel größeren Beitrag liefert (nämlich ca 160-170 mV). Diese negative Ladung auf der Matrixseite hält natürlich (wie ein Magnet) auch viele positiv geladene Teilchen in der Nähe der Membranoberfläche der Intermembranraumseite und verhindert deren wegdiffundieren, sodass eine lokale hohe Konzentration durchaus aufrecht erhalten werden kann.

Was MufffyMufff sagt ist nicht ganz korrekt. Es gibt Aquaporine, die aufgrund bestimmter Aminosäuren selektiv Wasser, aber keine Hydroniumionen (Protonen) durchlassen, aber sie spielen an anderen Stellen eine Rolle (z.B. in der Plasmamembran des Transportepithels der Sammelrohre der Nieren ). Auch die Beta-Fass-Porine, die in der äußeren Mitochondrienmembran vorkommen, sind nicht alle zwangsläufig hochselektiv, sondern einige bilden einfach nur wassergefüllte Kanäle, die polaren, kleinen Molekülen die Diffusion erleichtern.

Mfg

Äbhängig ist die Form durch sog. Kernlamine (das sind Intermediärfilamente, also Bestandteile des Cytoskeletts), die direkt unter der Kernhülle liegen, mit dieser Verbunden sind und so ein Gerüst (die Kernlamina) bilden.

Sehen kann man die Abhängigkeit auch in folgendem Fall: wenn im Laufe der Mitose die Lamine phosphoryliert und und die Kernlamina abgebaut wird, fällt die Kernhülle auch in sich zusammen.

Wie schon Synapse sagte, gibt es in der Unibibliothek eigentlich alles zum Ausleihen, deswegen würde auch ich raten, erstmal nichts zu kaufen. Am Besten ist auch, sich von den Büchern selbst einen Eindruck zu machen, und dann kann man immer noch über eine Anschaffung nachdenken. Zumindest bei mir gab es keine Literaturliste mit Werken, die man sich anschaffen musste, ich weiß aber nicht wie andere Unis das regeln. Je nach Professor werden auch andere Bücher empfohlen, jeder hat da so seine Favoriten.

Für den Einstieg wird meist "Biologie" von Campbell / Reece oder der "Purves" empfohlen, auch hier ist es oft Geschmackssache. Wenn es dann etwas spezieller wird gibt es Lehrbücher für die Fachbereiche, da wären z.B.

• der "Alberts", das Standardwerk für die Zellbiologie

• in der Biochemie gibt es mehrere gute Werke, u.a. der "Stryer", "Lehninger" und "Voet" (auch Geschmackssache, jedes Buch hat seine Vor- und Nachteile)

• in der Botanik gilt der "Straßburger" als Bibel...

• in der Mikrobiologie wird der "Brock" oft genannt, es gibt aber auch andere Werke, die nicht ganz so dick und trotzdem sehr gut sind

• auch für die Physiologie, Zoologie, Genetik und Ökologie gibt es spezielle Lehrbücher, da würd ich einfach mal in der Bib stöbern.

Für Neulinge sind die deutschen Werke nicht schlecht um sich in die Themen einzulesen, letzlich wird es aber sowieso auf englischsprachige (Fach-)Literatur hinauslaufen, da kommt man nicht drum herum ;-) So schlimm ist das aber nicht, englische Bücher sind aktueller und oft leicht und anschaulich geschrieben, da kommt man sehr schnell rein, und je früher man damit anfängt desto besser :-)

mfg und viel Spaß und Erfolg beim Biostudium!

Sie läuft weiter, die mRNA ist allerdings im Raster um ein Nucleotid verschoben, sodass die gesamte Info nach der Deletion falsch ist. Das führt zu einem funktionslosen Protein, und häufig auch zu einem verfrühten Stoppcodon, sodass das Protein zusätzlich noch zu kurz ist. Allerdings ist auch das Gegenteil möglich und die Proteine werden ohne Stoppcodon extrem lang.

mfg

Die Information für ein Protein befindet sich auf der mRNA, die eine Kopie der DNA darstellt. Die Info muss nun in ein Protein übersetzt werden. Dafür zuständig sind Ribosomen, die die mRNA immer in Schritten von 3 Basen (sog. "Tripletts") ablesen. 3 Basen bilden ein Codon, das für eine bestimmte Aminosäure codiert. Ribosomen haben weiterhin Bindestellen für t-RNAs. tRNAs sind Adapter, die mit einer Aminosäure beladen sind und ein entsprechendes komplementäres Anticodon für das Codon auf der mRNA besitzen. Wenn mRNA und tRNA korrekte Basenpaarungen eingehen, dann katalysiert das Ribosom eine Kondensationsreaktion (d.h eine Reaktion, bei der ein Molekül Wasser entsteht) zwischen der schon bis dahin entstandenen Aminosäurekette und der neuen Aminosäure, die hinzukommt. Das Ergebnis ist eine Peptidbindung, sodass die neue Aminosäure von der tRNA auf die Aminosäurekette übertragen wurde. Das Ribosom rückt dann wieder 3 Basen weiter vor, und das Spiel beginnt von Neuem. Es wiederholt sich so lange, bis ein Stoppcodon erreicht ist. An der Stelle wird die Translation abgebrochen und das fertige Peptid freigesetzt.

Symport bedeutet, dass ein Membrantransportprotein zwei oder mehrere Liganden in die gleiche Richtung transportiert. Antiport bedeutet, dass die Liganden in entgegengesetzte Richtungen transportiert werden. Und beim Uniport wird nur ein Ligand transportiert.

Ein künstliches Konzentrationsgefälle wird nur aufgebaut, wenn ein Molekül engegen seines Konzentrationsgradienten transportiert wird, was immer Energie erfordert. Das ist von Fall zu Fall unterschiedlich, meistens ist es aber beim Symport und Antiport der Fall, weil dort der Transport eines Liganden in Richtung seines Konzentrationsgradienten die notwendige Energie dafür liefert, den anderen Liganden gegen seinen Gradienten zu transportieren.

mfg

Weil NADH seine energiereichen Elektronen über den 1. Enzymkomplex (NADH-Dehydrogenase) in die Atmungskette einschleust, FADH2 aber über den 2. Komplex (Succinat-Dehydrogenase), daher fehlt die chemiosmotische Energie des durch den Komplex I aufgebauten Protonengradienten bei FADH2

Nein Membranen werden vom ER hergestellt und gelangen von dort (über den Golgi) zur den Orten, wo sie benötigt werden. Zellstoffwechsel wird überwiegend von den Peroxisomen, Mitochondrien und Chloroplasten durchgeführt (aber auch ER und das Cytosol sind beteiligt)

Der Golgi dient zum Modifizieren von Proteinen, die entweder in die Lysosomen/Endosomen oder in die Zellmembran gelangen oder aus der Zelle heraus sezerniert werden sollen. Sie werden im Golgi z.B. glykosyliert (= mit Zuckerseitenketten ausgestattet) oder Zucker (vor allem Mannose) werden entfernt, oder die Proteine und Zuckerseitenketten werden sulfatiert (mit Schwefelresten ausgestattet) oder phosphoryliert (mit Phosphatresten ausgestattet). Der Golgi dient insofern als Sortier- und Verteilerstation, da er die Proteine auch zum richtigen Zielort schickt.