Woher kommt die Azidose beim Ketoazidotischen Koma?

2 Antworten

Du hast den Großteil ja schon richtig verstanden. Die Blockierung der FS-Synthese führt letztlich zu einem großen Anfall von Acetyl-CoA. Dieses kann aber nicht mehr vernünftig im Citratzyklus abgebaut werden, so dass es über alternative Stoffwechselwege zu Acetessigsäure und Beta-Hydroxybuttersäure abgebaut wird. Beides sind Ketonkörper. Diese sind in der Lage, H+ Ionen an alkalische Stoffe abzugeben, sodass der Anteil an alkalischer Reserve sinkt - Ergebnis: Azidose.

Verständlich genug oder muss etwas genauer erklärt werden? Frag nach bei Bedarf.

Danke für die schnelle und ausführliche Antwort! Gerne möchte ich dein Angebot nutzen und nochmal nachfragen...

"Die Blockierung der FS-Synthese" --> wieso wird die Synthese von Fettsäuren blockiert? Ich dachte Fett wird vermehrt zu Fettsäuren abgebaut, weil das Insulin diesen Abbauvorgang nicht mehr hemmt?

Da ich mich mit dem Citratzyklus bisher nicht wirklich befasst habe fällt es mir schwer deinen Ausführungen zu folgen.

Ich verstehe den ganzen Vorgang grob so (gern korrigieren sofern falsch).

Insulinmangel --> Fett wird zu Fettsäuren abgebaut --> Fettsäuren werden zu Ketonkörpern abgebaut

verursachen nun die Fettsäuren das Problem (da sie aufgrund der großen Menge nicht vollständig in Ketonkörper abgebaut werden können) oder sind die Ketonkörper das Problem?

Danke nochmals für deine Hilfe!

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@Biofrage123

Ok, ich versuchs nochmal Schritt für Schritt: Der Insulinmangel führt zu Lipolyse - FS werden frei. Dadurch hast Du ja eine Menge Acetylverbindungen. Weiterhin hast Du das Problem, dass bei Energiemangel über Adenosinmonophosphat die Acetyl-Coa-Carboxylase inaktiviert wird. Nun hast Du nur noch die Möglichkeit, die FS zur Energiegewinnung in Acetyl-CoA abzubauen. Das müsste nun eigentlich über die Acetyl-CoA-Carboxylase zu Malonyl-CoA werden. Und jetzt wird es schwierig für den Körper, da nun das Oxalacetat fehlt. Kein Oxalacetat - kein Citratzyklus.

Nun muss das Acetyl-CoA in Ketonkörper abgebaut werden. Und Ketonkörper können H+ Ionen abgeben, haben also ein ph-erniedrigende Wirkung.

Das ganze bedingt sich also. FS -> Acetyl-CoA -> kann nicht in den Citratzyklus und muss per Ketonkörpersynthese verarbeitet werden -> Ketonkörper entstehen -> können H+ abgeben -> Azidose.

Jetzt verstanden?

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Prinzipielle Ursache ist eine starke Unterversorgung des Organismus mit Energie (weil absoluter Insulinmangel). Daher werden Körperreserven (Depotfett) zur Deckung des Defizites abgebaut.

Zur Energiefreisetzung aus Fett wird nach dem Abbau der Fettsäuren (ß-Oxidation) zur aktivierten Essigsäure (Acetyl-CoA) diese durch Verbindung mit dem Oxalacetat zum Citrat in den Citratzyklus eingeschleust- die durchläuft den Citratcyclus und wird dabei katabolisiert.

Oxalacetat wird zum Abbau der aktivierten Essigsäure benötigt- andererseits ist Oxalacetat nötig, um daraus Glucose (Glucogenese) zu bilden. Es kommt also hier zu einer Konkurrenz um das Oxalacetat.

Darin liegt das Grundproblem- durch den Abtransport von Oxalacetat in die Gluconeogenese steht nicht mehr genug für die Einschleusung aller Moleküle aktivierter Essigsäure in den Citratcyclus zur Verfügung. Daher wird ein Teil der Moleküle aktivierter Essigsäure durch andere Umbildungen in Ketokörper überführt.

Die plötzliche gesteigerte Synthese von Ketokörpern führt zu einer Menge Ketonkörpern, die nicht so schnell verbraucht werden kann.

Da sie pH-senkend wirken kann es in der Folge zusätzlich zu einer lebensbedrohlichen Ketoazidose kommen.

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