Wie bekommt man Tourette?

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Die pathophysiologischen Ursachen sind noch nicht vollständig bekannt. Untersuchungen deuten darauf hin, dass bei Tourette-Patienten Stoffwechselvorgänge im Gehirn aus dem Gleichgewicht geraten (in den Basalganglien). Insbesondere betrifft dies die Neurotransmitter Dopamin und Serotonin. Diese dienen im Gehirn der Signalübertragung (beispielsweise für Bewegungsabläufe) und sind teilweise übermäßig aktiv.

Aktuellen Erkenntnissen zufolge wird neben einer nicht-genetischen Form auch eine genetische Form des Tourettesyndroms vermutet. Wissenschaftler haben Hinweise darauf, dass Mutationen im Gen SLITRK1 auf Chromosom 13q31.1 die normale Ausbildung von Nervenzellen behindern und diese Fehlbildung zum Tourettesyndrom führen könnte. Wenn ein betroffener Elternteil die nicht notwendigerweise vorhandene Erbanlage für das Tourettesyndrom in sich trägt, wird vermutet, dass sein Kind mit einer Wahrscheinlichkeit von 5 bis 10 % von Tics (nicht zwangsläufig vom Vollbild eines Tourettesyndroms) betroffen sein kann.

In den letzten Jahren mehren sich Hinweise darauf, dass das Tourette-Syndrom eine Autoimmunerkrankung sein könnte, die sich nach einer Infektion des Hals- und Rachenraums bzw. des Mittelohrs mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A (Scharlach, Otitis media) manifestiert: Für derartige Erkrankungen wurde der Oberbegriff PANDAS geprägt: Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal Infections. Antikörper, die ursprünglich eine Oberflächenstruktur der infizierenden Bakterien erkannten, entwickeln sich zu Autoantikörpern, die gegen die Basalganglien gerichtet sind und greifen diese an.

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