Warum wird bei Herzinfarkt in der präklinischen versorgung ein max. Spo2 wert von 95 % angestrebt und nicht 100% Kann mir das jemand kurz und knapp erklären?

...komplette Frage anzeigen

3 Antworten

Die untere Antwort trifft aber den Kern. 95% ist der physiologische  Wert, höhere werte bis 100% können aber toleriert werden. Wenn du aber das Blut bis 100% aufsättigst, kannst du schnell Überdosieren. Dann geht mehr Sauerstoff ins Blut über, als das Hämogloin binden kann, und der überschüssige Sauerstoff bildet im Blut Radikale, die zu oxidativem tress führen und gegebenenfalls eine Vasokonstriktion verursachen können. Beim Herzinfarkt wäre das fatal, da hier bekanntermaßen die Blutgefäße bereits verengt sind, und so noch weniger Blut ins myokard kommen würde. 

Das mit den 95 % is mir auch klar, ich wollte nur wissen warum grade beim Herzinfarkt nicht hohergegangen werden soll! Aber jetzt hab ich es kapiert mit deiner Antwort. Dankeschön 

0

Bei einer Sättgung über 96% wird O2 nicht mehr von den Erys aufgenommen, sondern physikalisch im Plasma gelöst, wobei der Partialdruck stark ansteigt. 

Hierdurch entstehen die "freien Radikale" (negative Ladungsträger). Diese können -so die Theorie- entsprechende Zellschäden anrichten.

Eine Hyperoxiämie führt lt. einiger Studien zur Vasokostriktion der Koronarien und einem vermindertem HZV. 

Ausserdem kann eine hohe O2-Konz. das Epithel in den Alveolen schädigen und eine Alveolitis --> respiratorische Azidose (Lorrain-Smith-Effekt) auslösen, was die Gesamtsituation verschlechtert.

Daher empfielt die die AHA eine O2-Gabe nur bei echtem Bedarf - also einer SatO2 unter 96%

Weil 95% den durchschnittlichen Normwert darstellt.

Das ist nicht die Antwort auf meine Frage! Ich wollte eigentlich auf die freie radikale und oxidativen stress hinaus 

1

Was möchtest Du wissen?