Warum werden im Auge beim Sehvorgang von den Stäbchen im Ruhezustand dauernd Na+ Ionen "im Kreis" gepumpt und Transmitter ausgeschüttet?

1 Antwort

Die Vorgänge beim Sehen sind in der Tat ziemlich kompliziert. So weit ich weiß, ist auch nicht alles ganz verstanden. Es ist erst mal eine Überraschung die Reaktion der Lichtsinneszellen auf Licht kennenzulernen, wenn man gerade geglaubt hat die Grundlagen der Neurobiologie (RP und AP) verstanden zu haben. Sehen bedeutet mehr, als nur Licht an, Licht aus zu registrieren. Vielleicht hast du schon von Verschaltung, lateraler Inhibition oder ON- und OFF-Bipolarzellen gehört.  

Wäre es nicht Sinnvoller die beiden Prozesse umzukehren und so nur bei Erregung Energie zu verbrauchen?

Auch die Aufrechterhaltung des RP benötigt Energie. Der Sehsinn ist  bei geschlossenen Augen inaktiv, er kann also an- und ausgeschaltet werden, bei anderen Sinnen ist das nicht der Fall. Vielleicht ist es also energetisch günstiger, denn der Mangel an Licht ist eine Besonderheit.

Wahrscheinlich ist durch die Art der Reaktion der Lichtrezeptoren die Möglichkeit der Signalverstärkung (biochemische Kaskade mit Verstärkermechanismus) möglich. Die Zusammenarbeit der rezeptiven Felder spielt aber sicher auch eine wichtige Rolle.

Zu deiner letzten Frage schicke ich dir einen link, erklärt den Vorgang  ganz gut:

http://www.chemgapedia.de/vsengine/vlu/vsc/de/ch/8/bc/vitamin_a/vlu/funktion.vlu/Page/vsc/de/ch/8/bc/vitamin_a/funktion/animation.vscml.html

Vielen Dank für deine Ausführliche Antwort! Du hast mir sehr weitergeholfen!

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Fototransduktion (Dunkelstrom, Belichtung)?

Hallo zusammen :) Ich schreibe demnächst eine wichtige Klausur in Biologie (Kursstufe, Gymnasium) über das menschliche Auge und muss erklären können, was chemisch betrachtet während der Fototransduktion abläuft. Ich weiß aber nicht genau, ob ich alle Zusammenhänge verstanden habe. Kennt sich da eventuell jemand genauer mit aus oder kann über meinen Aufschrieb kurz drüberlesen? 

Dunkelstrom / ohne Belichtung

Membranpotentialbei -40 mV Ermöglichtdas Sehen bei Nacht (Hell/Dunkel Kontraste, versch. Graustufen) Rhodopsin liegt in der cis-Form in die Disk Membran der Stäbchen integriert vor Da Dunkelheit herrscht, keine Veränderung Na+Kanäle geöffnet (Dunkelstrom), da cGMP als Ligand an den Natriumkanal gebunden ist ->  Na+ fließt in das Außenglied ->  leichte Depolarisation El. Potential wird geringer K+strömt verstärkt in der Membran des Innengliedes aus dem Stäbchen in den extrazellulären Raum Na3+/Ka2+ATPase (Pumpen) verhindern Konzentrationsausgleich Am synaptischen Ende werden Neurotransmitter (Glutamat) ausgeschüttet ->  wirkt hemmend an der postsynaptischen Membran der Horizontal- und Bipolarzellen Öffnung von hemmenden Ionenkanälen der Horizontal- und Bipolarzellen Bildung von APs durch die Ganglienzellen verhindert Signal wird modulliert an das Gehirn weitergeleitet

Helligkeit/ mit Belichtung

Rhodopsin liegt zu Beginn in die Disk-Membran der Stänchen integriert vor Lichtquant trifft auf die Netzhaut, und wird von Rhodopsin (in cis-Form) absorbiert, dabei lagert es sich zur aktiven trans-Form um (Isomerierung von Retinal) Dabei erfolgt die Bindung zum Opsin unter Spannung ->  aktivierter Zustand R*kann Transducin binden und tauscht GDP mit GTP aus Eine Phosphatgruppe wird abgespalten, aktiviert PDE (Phosphodiesterase) PDE hydrolisiert den second messenger cGMP (cyclisches Guanosinmonophosphat) zu GMP(Guanosinmonosphat) GMP kann nicht an die Natriumkanäle binden, deswegen schließen sich die Na+ Kanäle ->Hyperpolarisation (Einstrom von Na+ stoppt), Membranpotential sinkt Am synaptischen Ende werden keine Neurotransmitter (Glutamat) mehr ausgeschüttet Hemmende Ionenkanäle der Bipolar- und Horizontalzellen schließen Bildung von APs durch Ganglienzellen wird somit ermöglicht und das Signal kann modulliert an das Gehirn weitergeleitet werden.

Regeneration

Bleichvorgang: Aktiviertes Rhodopsin wird enzymatisch inaktiviert und zerfällt in Opsin undAll-trans-Retinal -> Lichtempfindlichkeit geht verloren All-trans-Retinal wird von Protonen gebunden und ins Pigmentepithel transportiert Unter ATP Verbrauch wird es enzymatisch wieder in die 11-cis-Form umgewandelt Dieses wird dann wieder an das Opsin gebunden (Rhodopsinsynthese) Rhodopsinkinasebewirkt die Regeneration des Opsins Transducinwird durch die GTPase inaktiviert (Transducin löst sich vom PDE) PDE kann cGMP nicht mehr abbauen -> Konzentration in der Zelle steigt Durch Bindung von cGMP öffnen sich die Na+ Kanäle wieder und Na+ strömt ein ->  Membranpotential von -40mV

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Auswirkungen von Toxine auf Axone von Neuronen?

Also..ich komm bei zwei Aufgaben einer Hausaufgabe nicht weiter. Zu meinem Pech bilden sie auch die Grundlage zur anstehenden Klausur. Wäre nett ,wenn sich jemand Zeit nehmen würde , um mir zu helfen.

1) Welche Konsequenzen ergeben sich durch die Anlagerung des Ciguatoxins für die Erregungsleitung im Neuron?

Kleine Nebeninfo: Der Natriumkanal öffnet sich bereits bei der Membrandepolarisation, die deutlich niedriger als normal.

Meine Idee: Durch die frühzeitige Öffnung der Kanäle kommt es relativ früh zu einem Reiz, wodurch auch scheller die Schwelle erreicht wird, die wahrscheinlich aber unter dem normalen Punkt liegen müsste. Da mehrere Natriumionen somit durch die Kanäle in den Zellaußenraum diffundieren können und auch das Gegenkämpfern der K+/Na+-Pumpe dies nicht ausgleichen kann, werden mehrere Informationen gleichzeitig weitergleitet, wodurch es zu einer Überforderung kommen könnte. Wenn dies stimmen würde, könnten die Neuronen die Informationen nicht geregelt oder geordnet weiterleiten, wodurch es zu den Muskelschmerzen, der Kraftlosigkeit der Extremitäten und dem gestörten Temperaturempfindungen kommen könnte.

Jedoch sollen wir auch das Ruhepotenzial und das Aktionspotenzial miteinbringen,und dazu definieren und erklären, jedoch hab ich keinen Schimmer wie ich das machen soll, da diese doch relativ lange erklärt werden müssen und ich sie auch nicht so recht verstanden habe.

2) Welche physiologischen Auswirkungen hat das Tetrodotoxin auf Axone von Neuronen?

Kleine Nebenino: Die pharmakologische Rolle des Tetrodotoxins ist inzwischen aufgeklärt: Es bindet spezifisch an spannungsabhängige Natrium-Ionen-Kanäle von Zellmembranen und blockiert diese. Gegenmittel sind bis heute nicht bekannt , und bei ausreichender Dosierung tritt der Tod binnen 6 bis 24 Stunden ein.

Meine Idee: Da dieses Toxin sich an die spannungsabhängigen Natrium-Ionen-Kanäle bindet , werden diese blockiert woraus folglich keine Natriumionen mehr hinausdiffundieren können. Somit ist kein Aktionspotential mehr möglich, wodurch keine Reize mehr weitergeleitet werden können, was die Schwäche bzw. die Taubheit in den verschiedenen Extremitäten erklären würde.

Auch hier sollen wieder die Begriffe Ruhepotential und Aktionspotential mit Definitionen und Erklärung mit eingebracht werden.

Wäre nett, wenn es sich jemand durchlesen und mir helfen könnte. Danke im voraus.

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Wie funktionieren Neon Partys?

Hallo Liebe Community,

ich muss ein Referat über Fluoreszenz in der Schule halten. Ich war noch nie bei einer Neon Party oder auch Glow in the Dark Party genannt. Aber es ist ja oft so, dass man sich ein weißes T-Shirt anzieht und dann leuchtet, da man mit unsichtbarem UV-Licht im Dunkeln angestrahlt wird.

Das Ganze basiert auf dem Prinzip der Fluoreszenz. Moleküle im T-Shirt nehmen nämlich Energie durch das UV.Licht auf und dann läuft alles nach dem Prinzip der Fluoreszenz ab.

Nun meine Frage:Wieso funktioniert das Ganze nur mit weißen T-shirts und nicht mit blau oder gel oder was anderes

Und: In dem T-Shirt muss es bestimmte Möleküle geben, die überhaupt zu Fluoreszenz angeregt werden können. Enthält denn nicht jedes T-shirt solche Moleküle? Was für Moleküle sind es überhaupt?

Hoffe ihr könnt mir weiterhelfen

MFG

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Biologie - Drogenwirkung an der Synapse, wie ist es bei Nikotin?

Halli Hallo,

Ich halte eine GFS zum Thema Drogenwirkung an der Synapse und stecke leider fest. Beim rauchen wird Nikotin ja zum einen über die Lunge in das Blut aufgenommen und von dort aus im Körper verteilt. Zum anderen überwindet es auf diesem Weg die Blut-Hirn-Schranke. Im Gehirn befinden sich Synapsen, auf welche das Nikotin wirkt, indem es sich an die nikotinischen Acetylcholin-Rezeptoren bindet. Dadurch imitiert Nikotin ja Acetylcholin. Diese Rezeptoren befinden sich an der postsynaptischen Membran und dadurch werden die Na+ Kanäle geöffnet und es strömt Na+ in die Zelle. Jedoch kann Nikotin nicht vom selben Enzym (Cholinesterase) abgebaut werden wie Acetylcholin, wodurch es zur Dauererregung kommt. Allerdings versteh ich den weiteren Verlauf nicht. Zum einen: Was grenzt an das Endknöpfchen an? Eine Muskelzelle oder ein Neuron? Denn es wird ja auch das Belohnungssystem im Gehirn aktiviert wodurch Glückshormone wie Dopamin ausgeschüttet werden. In welcher Verbindung steht das zu einander, also wodurch werden diese Hormone denn ausgeschüttet? Es kommt ja zu keiner Erregungsübertragung oder doch? Und wenn wie? Außerdem wird doch auch Adrenalin frei, wodurch der Blutdruck steigt, wie kommt es dazu? Das eigentliche Prinzip hab ich ja soweit verstanden..

Würde mich über eine möglichst schnelle Antwort sehr freuen, da ich Google komplett auseinander genommen habe und nur oberflächliche Ansätze dazu finden konnte :( Danke schon im Voraus für deine Zeit und Mühe!

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Es gibt ja excitatorische Synapsen und inhibitorische Synapsen. Erstere öffnen Na- Kanäle sodass das Membranpotenzial im Inneren des Axons positiv wird, durch die Pumpe können Natrium-Ionen später wieder in den extrazellulärem Raum transportiert werden. Bei den inhibitorischen Synapsen habe ich jedoch gelesen, dass diese Chlorid Kanäle öffnen und Chlorid Ionen wandern in das Innere des Axons.

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Ich weiß, dass meine Frage etwas kompliziert gestellt ist, aber ich würde mich freuen, falls jmd., der die 11. Klasse schon hinter sich hat, meine Frage beantworten kann.

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Ich war letzte Bio Stunde nicht da , habe mich auch erkundigt , aber verstehe es nicht und habe nur 1 Stunde bis ich zur Hochzeit muss .

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