Um wie viel % erhöht Amphetamin die Dopaminkonzentration im synaptischen Spalt?

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2 Antworten

Kokain erhöht beispielsweise die Dopamin Konzentration um 200 bis 800%, also um das 2 bis 8-fache bei Ratten bei einer Dosis von 0,5 bis 2 mg/kg.

http://link.springer.com/article/10.1007/BF02246140#page-1

Ich denke nicht das Amphetamin stärker als ein Orgasmus wirkt, Kokain dagegen schon. Aber wie FK1954 schon erläutert hat, ist die Dopaminkonzentration im synaptischen Spalt von sehr vielen Einflussfaktoren abhängig, schwer bestimmbar und alleine nicht sehr aussagekräftig. Mit einer entsprechenden Überdosis lassen sich wahrscheinlich auch entsprechend hohe Dopaminausschüttungen hervorrufen (bis die Speichervesikel leer sind)

Außerdem werden auch bei einem Orgasmus/Kokain/Amphetamin noch andere Stoffe (Adrenalin, Serotonin, Oxytocin, usw) ausgeschüttet, sodass sich die Wirkungen erheblich unterscheiden.

Ausserdem wirkt Dopamin nicht immer gleich, Mittel gegen Parkinson wirken auf den Dopaminspiegel, machen aber in keinster Weise high.

Mittel gegen Parkinson wirken auf den Dopaminspiegel, machen aber in keinster Weise high.

Warum eigentlich? Weil Menschen mit Parkinson generell ein niedrigen Spiegel/kleine Speicher haben?

Auch infolgedesse: wirken Antiparkinsonmittel nicht als Dopaminimitate statt die körpereigenen Reserven anzugreifen die ja sowieso schon begenzt sind?

Schlussfolgernd: es sollte der Logik nach trotzdem "high" machen.

Alles sehr merkwürdig und kompliziert imo.

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@HenrikRoegge

Warum eigentlich? Weil Menschen mit Parkinson generell ein niedrigen Spiegel/kleine Speicher haben?

Das könnte ein Grund sein, ja. Andere Gründe könnten sein, dass es verschiedene Dopamin-Rezeptoren (D1 bis D5) gibt, und dass die Verteilung der Stoffe anders ist, oder sie in anderen Arealen wirken. Die Frage ist äußerst gut, ich konnte bis jetzt noch keine vollständige Erklärung dafür finden. Zumindest gibt es Dopaminerge Stoffe, welche einen Rausch auslösen (Ritalin), andere welche glücklicher machen können (Antidepressiva, Dopamin-Wiederaufnahmehemmer), und andere welche völlig anders wirken (Parkinsonmittel).

In Drogen-Foren wird darüber oft diskutiert, ob Parkinsonmittel, Restless-legs Mittel, oder andere Stoffe welche auf den Dopaminspiegel wirken, missbrauchsfähig sind. Missbrauchsfähig sind viele Medis nicht, obwohl manchen eine leichte Antriebssteigerung und antidepressive Wirkung nachgesagt wird.

Auch infolgedesse: wirken Antiparkinsonmittel nicht als Dopaminimitate statt die körpereigenen Reserven anzugreifen die ja sowieso schon begenzt sind?

  • Manche wirken als Dopamin-Agonisten ("Dopaminimitate"), sie binden an Dopamin-Rezeptoren und lösen eine Wirkung aus
  • andere wirken als Wiederaufnahme-hemmer, sie verhindern den Abtransport von Dopamin von den Rezeptoren (bzw. dem synaptischem Spalt)
  • andere werden zu Dopamin verstoffwechselt (Levodopa)
  • wieder andere Hemmen den Abbau von Dopamin (MAO-A und MAO-B Hemmer)
  • andere führen zu einer Ausschüttung von Dopamin aus den Speichervesikeln (Das sind meistens Substanzen welche einen starken Rausch erzeugen)
  • und weitere
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Ich denke nicht, dass sich da ein konkreter Prozentsatz nennen lässt.

Das hängt von der Dosierung, dem Individuum und der Ausgangssituation ab. Bei aufeinanderfolgenden Dosen geht der Effekt auf Null zurück, da die Speicher leer sind.

Schade wenn es wirklich keinen Richtwert gibt. Ich dachte da an eine mittlerere therapeutische Dosis bei ausgeglichener Stimmungslage und 'vollen' Speichern.

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