Tierisches vs pflanzliches Protein- Cholesterinwerte& Stoffwechsel?

6 Antworten

Hier eine Auswahl von Studien:

Association of Animal and Plant Protein Intake With All-Cause and Cause-Specific Mortality

https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2540540

Higher intakes of vegetables and vegetable-related nutrients are associated with lower endometrial cancer risk

http://jn.nutrition.org/content/139/2/317

A low-fat vegan diet improves glycemic control and cardiovascular risk factors in a randomized clinical trial in individuals with type 2 diabetes

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873779

Vegetarian diets and the incidence of cancer in a low-risk population

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23169929

Relationship between meat intake and the development of acute coronary syndromes: the CARDIO2000 case-controlstudy

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17356558

A vegan regimen with reduced medication in the treatment of hypertension

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6743632

Intensive Lifestyle Changes for Reversal of Coronary Heart Disease

https://www.ornish.com/wp-content/uploads/Intensive-lifestyle-changes-for-reversal-of-coronary-heart-disease1.pdf

The European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition

http://epic.iarc.fr/

Meat consumption and mortality - results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition

https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1741-7015-11-63

Higher intakes of vegetables and vegetable-related nutrients are associated with lower endometrial cancer risk

http://jn.nutrition.org/content/139/2/317

Relationship between meat intake and the development of acute coronary syndromes: the CARDIO2000 case-controlstudy

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17356558

Mortality from different causes associated with meat, heme iron, nitrates, and nitrites in the NIH-AARP Diet and Health Study

http://www.bmj.com/content/357/bmj.j1957

American Cancer Society (ACS) Nutrition and Physical Activity Guidelines after colon cancer diagnosis and disease-free (DFS), recurrence-free (RFS), and overall survival (OS) in CALGB 89803 (Alliance)

http://www.ascopost.com/News/55633

Dietary protein intake and risk of type 2 diabetes: results from the Melbourne Collaborative Cohort Study and a meta-analysis of prospective studies

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27629053

Meat consumption raises mortality rates, analysis of more than 1. 5 million people finds

https://www.sciencedaily.com/releases/2016/05/160505140057.htm

Meat intake and risk of inflammatory bowel disease: A meta-analysis

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26575042

Whole milk intake is associated with prostate cancer-specific mortality among U.S. male physicians

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23256145

Adolescent meat intake and breast cancer risk. Int J Cancer

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25220168

Meat consumption is associated with esophageal cancer risk in a meat- and cancer-histological-type dependent manner

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24395380

Meat consumption and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of cohort studies

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19662376

Consumption of different types of meat and the risk of renal cancer: meta-analysis of case-control studies

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17242980

Intake of meat, meat mutagens, and iron and the risk of breast cancer in the Prostate, Lung, Colorectal, and Ovarian Cancer Screening Trial

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19513076

Meat and meat mutagens and risk of prostate cancer in the agricultural health study

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18199713

Meat consumption and cancer risk: a case-control study in Uruguay

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19640186

Meat and fish consumption and cancer in Canada

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18444165

Dairy intake in relation to prostate cancer survival

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28187509

The Breast Cancer Health Disparities Study

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26898200

Dietary calcium intake and risk of fracture and osteoporosis: prospective longitudinal cohort study

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21610048

Dairy products intake and cancer mortality risk: a meta-analysis of 11 population-based cohort studies

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5073921/

Dairy fat and risk of cardiovascular disease in 3 cohorts of US adults

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27557656

Dairy intake after prostate cancer diagnosis in relation to disease-specific and total mortality

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25989745

IGF-I and breast cancer: a meta-analysis

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15221971

Milk intake at midlife and cognitive decline over 20 years. The Athersclerosis Risk in Communities (ARIC) study

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29039795

Milk, fruit and vegetable, and total antioxidant intakes in relation to mortality rates: cohort studies in women and men

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184428

Association of Milk and Meat Consumption with the Development of Breast Cancer in a Western Mexican Population

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26989358

Whole milk intake is associated with prostate cancer-specific mortality among U.S. male physicians

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23256145

Breast cancer hypothesis: a single cause for the majority of cases

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1731579/pdf/v054p00851.pdf

The possible role of female sex hormones in milk from pregnant cows in the development of breast, ovarian and corpus uteri cancers

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16125328?dopt=Citation

Dietary cholesterol and egg yolks: not for patients at risk of vascular disease

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21076725

Risk of gestational diabetes mellitus in relation to maternal egg and cholesterol intake

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21324948

Egg consumption and coronary artery calcification in asymptomatic men and women

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26062990

Egg, red meat, and poultry intake and risk of lethal prostate cancer in the prostate specific antigen-era: incidence and Survival

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21930800

Egg consumption and risk of cardiovascular diseases and diabetes: A meta-Analysis

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23643053

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Der Umfang des Literaturverzeichnisses ist ja recht beeindruckend, nur leider komme ich damit lediglich zu den jeweiligen Abstracts. Mache ich da was falsch? Ohne die zugehörigen Volltexte sind diese Literaturhinweise nicht sehr hilfreich.

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@Picus48

Mehr als Hüllen wird's wohl kaum geben - mangels Inhalte... ;)))

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@Picus48

Das sind die Links zu PubMed. Die volle Studie muss man i.d.R. beim Durchführer der Studie bestellen. Das ist so gut wie immer so.

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@BerwinEnzemann

Und Du machst die Angaben, weil Du glaubst, dass die Interessierten hier bei GF sich die Volltexte für viel Geld besorgen? Das ist wohl nicht Dein Ernst, oder?

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@Picus48

Die Zusammenfassung der Studienergebnisse steht doch bei PubMed immer dabei. Wie detailliert sich die Fragestellerin da reingraben will bleibt ihr überlassen. Ich helfe nur Informationen zur Verfügung zu stellen. Verstehe deinen Vorwurf nicht.

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@BerwinEnzemann

Anhand einer Zusammenfassung lässt sich die Qualität einer Arbeit kaum bewerten. Auch meine ich, dass jemand für eine Seminararbeit nicht bereit sein dürfte, für hunderte von Euro die Orginalarbeiten zu kaufen.

Aber Du hast Recht, es schadet ja auch niemandem.

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@Picus48

PubMed ist der Standard. Das benutzen alle in der medizinischen Forschung. Was genau ist denn eigentlich deine Kritik? Dass ich jemandem der sich nach Daten über die gesundheitlichen Auswirkungen von tierischem und pflanzlichem Protein Studien zu genau diesem Thema verlinke? Dass man die ausführlichen Daten einer Studie beim Urheber bestellen muss ist normal, da kann ich auch nichts für. Was die Fragestellerin genau machen möchte sei ihr überlassen.

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@BerwinEnzemann

Sicher, ich habe absolut überhaupt rein gar keine wissenschaftliche Bildung... ;)))

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dass sich tierisches Protein negativ auf den Cholesterinspiegel auswirkt.

Nein dem ist nicht so, den in Anbetracht vieler Diskussionen hier, entsteht doch häufig die Frage inwieweit Fette für den anstiegt von LDL verantwortliche sind. “Eine sehr wichtige Frage, die vielen Menschen, die eine kohlenhydratarme, fettreiche Ernährung in Betracht ziehen, zu schaffen macht, ist die drohende Gefahr von zu viel Cholesterin und Herzerkrankungen. Es ist ein seit Langem weitverbreiteter Irrglaube, gar Mythos, Fett sei die Ursache von zu viel Cholesterin und Cholesterin verursache Herzerkrankungen. Siehe (Prof. Dr. John Yudkin, Prof. Dr. Robert H. Lustig – pur, weiß, tödlich -Vom Küchenschrank ins Giftkabinett).

Ein kurzer Fakt:

  • Der Niederländisch Arzt Jakob Moleschott stellte schon 1859 fest, dass die Kohlenhydrate als eigentlichen „Fettbildner“ zu betrachten sind.
  • Jeder Tiermäster weiß heute, dass Nutzvieh allein von Getreide wie, Weizen, Mais, Soja fett wird.

Er ist auf die falsche, allzu einfache Annahme zurückzuführen, gesättigte Fette in der Nahrung würden in Cholesterin umgewandelt, das dann die Arterien verstopft. Das trifft absolut nicht zu. Zunächst muss erst einmal gesagt werden, dass Cholesterin nichts Schlechtes ist. Den ohne das in unserem Körper für zahlreiche lebenswichtige Aufgaben zuständige Cholesterin wären wir alle nicht zu überleben. Siehe [Die High-Fat-Revolution – T. Noacks]

Ein kurzer Fakt:

  • 80 - 85% des Cholesterins produziert unser Körper selber.
  • Unser Gehirn besteht zu 25% aus Cholesterin
  • Cholesterin ist u.a. ein Körper eigenes Antioxidans
  • ein Wert von 260 - 360 mg/dl ist als normal zu bezeichnen, selbst ein kurzweiliger anstieg bis 400 mg/dl ist nicht als kritisch zu betrachten.

Cholesterin ist Vorstufe für die Bildung von Vitamin-D3 in der Haut, von Gallensäuren und Steroidhormonen in der Leber und ähnlich wie die Fettsäuren ein wesentlicher Bestandteil der Zellmembranen. Cholesterin wird zu etwa 2/3 in fast allen Zellen gebildet und zu ca. 1/3 mit der Nahrung zugeführt. Genetische Faktoren spielen bei der Regulation der Cholesterinspiegel eine sehr wichtige und endscheidende Rolle. Aktuell sind ca. mehr als 120 Genorte mit biologischer und klinischer Relevanz bekannt.

Zusammengefasst: Cholesterin ist eine fettartige, wasserunlösliche Substanz. Es benötigt, um im Blut von der Leber [wo es produziert wird] zu den Zellen [wo es gebraucht wird] gelangen zu können, wasserlösliche, proteinreiche Träger wie u.a. das Chylomikron.

Diese Träger sind die Amphiphilen Lipoproteine, die in einer großen Vielfalt auftreten. Die meisten gelten als entweder völlig harmlos oder gar vor Herzerkrankungen schützend. Aktuell nimmt man an, dass es sich bei dem “gefährlichen“, die Arterien verstopfenden Lipoprotein um das kleine, dichte sog. LDL-Cholesterin-Partikel (Low-Density-Lipoprotein) handelt. Diese Partikel treten vermehrt bei den Menschen auf, -und jetzt bitte aufpassen- die sich u.a. sehr kohlenhydrat- und -Zuckerreich ernähren, und weniger bei denen, die Stärke und Zucker durch größere Mengen Fett und Eiweiß ersetzen. (Wobei zu bemerken ist, Kohlenhydrate sind nicht gleich Kohlenhydrate)

Für den Fall, dass man insulinresistent ist und sich kohlenhydratreich ernähren, besteht natürlich die Wahrscheinlichkeit, dass sich die Arterienwände durch die steigende Anzahl kleiner, dichter LDL-Cholesterin-Partikel, die im Blut zirkulieren, geschädigt werden. Dazu siehe auch []…Glucose- und Lipidkonzentrationen im Blut sowie die Verschlechterung der peripheren Insulinsensitivität und eine erhöhte Lipidperoxidation (Risérus et al. 2004, EK IV)…[]

Zusätzlich reizen die häufigen Blutzuckerspitzen und Insulinkonzentrationen, durch Zucker verursacht, die Arterienwände und führen eine arterielle Entzündung herbei. Diese entzündeten Arterien lassen dann diese kleinen, dichten LDL-Partikel eindringen, die den arteriellen Schaden verursachen, den wir Plaques nennen und der zu Arteriosklerose (Arterienverkalkung) führt. Plaques endstehen durch die sog. Lipidperoxidation u.a. durch den Singulett-Sauerstoff sowie weitere endo- & -exogene Radikale.

Frei Radikale wie O2 (Sauerstoff) bewirken u.a. das Lipide (Fettsäuren) Oxidieren, (Öl wird Ranzig) dies ist in der Regel dann der Fall, wenn bestimmte Vitamine u.a. Vitamin-E; C fehlen bzw. unzureichend vorhanden, oder in inaktiver Form vorliegen. So bald also das LDL- Lipoprotein geschädigt ist wird es von den Makrophagen als Defekt erkannt und gefressen. Bedingt durch die Schädigung des Lipoproteins schwellen die Makrophagen an (Schaumbildung – Schaumzellen), jetzt kommt es zur gehäuften Anlagerung in der Intima, es folg eine Kettenreaktion, weitere Schaumzellen folgen, gefolgt von Thrombozyten. Hier sprechen wir von einer unspezifischen Abwehr. Vorbeugend sind Vitamin E und C als anti-Oxidantien. Siehe dazu auch u.a. Bildung von (E,E)-2,4-Decadienal, Polyaromatische Kohlenwasserstoffe & vgl. Cholesterin und Arteriosklerose (Khera et al. 2011), (Stone et al. 2014; Lloyd-Jones et al. 2014)

Das enthaltene Cholesterin spielt eig. nur insofern eine Rolle, wie der Körper von vorn herein darauf reagiert. Es gibt den sog. „Non-Responder oder hypo-responders der reagiert kaum auf mehr Cholesterin in der Nahrung und natürlich den Antagonisten den „Responder oder hyper-responders“

Letzteres ist eher von belangen. Aber auch der „Responder oder hyper-responders“ kann die Lipidperoxidation (...ist die Bildung und Reaktion von freien Radikalen u.a. durch O2) vom Cholesterin beeinflussen indem er mehr an Antioxidativen Stoffen zu sich nimmt als der Non-Responder.

Der Mensch ist biologisch nicht in der Lage, gesättigte Fette aus der Nahrung in LDL-Cholesterin umzuwandeln, weil das einfach nicht passiert. Das über die Nahrung aufgenommene Fett wird zunächst als Fett in den Fettzellen gespeichert. Ein Teil dieses Fetts wird dann an den Blutkreislauf und die Leber zurückgegeben, Cholesterin, Triglycerid und Eiweiß werden angereichert, wodurch die unterschiedlichen Lipoproteinfraktionen erzeugt werden, die das Cholesterin dann zu den Zellen transportieren, damit diese es nutzen können. Der Cholesterinspiegel kann bei einer fettreichen Ernährung ansteigen, es handelt sich hierbei aber nicht notwendigerweise um »schlechtes« Cholesterin, solange der Wert der nützlichen Lipoproteinfraktionen wie HDL-Cholesterin und den großen, flockigen LDL-Teilchen erhöht ist.

Schlecht ist, wenn die schädlichen Lipoproteine, insbesondere die kleinen, dichten LDL-Cholesterin-Teilchen, zunehmen. Und die Wahrscheinlichkeit, dass das passiert, ist bei Menschen mit Insulinresistenz, die sich kohlenhydratreich ernähren, weit sehr viel größer."

Wenn du fragen, dann frage.

Quellen und Literatur:

Woher ich das weiß:
Studium / Ausbildung
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Glänzende Info, Andreas, vielen Dank. Du bist damit den Vegantrommlern um 100 Jahre voraus.

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... solange der Wert der nützlichen Lipoproteinfraktionen wie HDL-Cholesterin und den großen, flockigen LDL-Teilchen erhöht ist.
Schlecht ist, wenn die schädlichen Lipoproteine, insbesondere die kleinen, dichten LDL-Cholesterin-Teilchen, zunehmen.

Ich dachte bisher, dass ein hoher Anteil an HDL günstig und ein hoher LDL-Anteil eher ungünstig seien. Dass es also auf das Verhältnis HDL/LDL ankäme.

Und die kleinen, dichteren Teilchen sollten doch wohl eher HDL-Teilchen sein, oder?

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Hol dir erst mal ein Fachbuch zum Aminosäurestoffwechsel.

Ein Standardwerk ist z.B. Löffler/Petrides Biochemie und Pathobiochemie.

Du hast sicher schon davon gehört, dass die Studie über Cholesterin in der Nahrung sehr umstritten ist. Gibt es überhaupt neue Belege für die Schädlichkeit von Cholesterin in der Nahrung oder war die Studie gefälscht.

Auch die China Study ist nicht unumstritten. Achte mal auf den Verlag, der dieses Buch herausgegeben hat.

Dein Thema hat nicht nicht nur biologisch/chemische und medizinische Aspekte, für viele spielt da auch die Weltanschauung eine Rolle. Viele der Quellen im Internet driften auch ins Esoterische ab. Für dich als Schüler ist es schwer zu beurteilen was davon biochemisch gesehen richtig ist. Ein Lehrer kann das aber sehr schnell zerpflücken und Lücken aufdecken.

Bei deinen Recherchen wirst du sicher auf Purine und die Bildung von Harnsäure (Gichtauslösend) stossen. Tierische Lebensmittel liefern sehr viele Purine, aber auch Hülsenfrüchte haben einen hohen Gehalt. Inzwischen gilt auch Fructose (der Fruchtzucker gerät immer mehr in Verruf, Obst gilt nicht mehr so gesund wie es einmal war) als Gichtfördernd. Auch das ist kein einfaches Thema.

Zum Säure- Basenhaushalt hat dir Agronom schon etwas geschrieben. Achte auf die Quellen die du verwendest.

pH-Wert, Haut, Ernährung, Pilze etc. - Wer kann meine Wissenslücken schließen?

Okay, ich habe beim Thema pH-Wert nun schon einiges überrissen und sehr gut verstanden, aber dann sind da Dinge, die sich mir immer noch nicht erschließen und deren Antworten ich nach langer Recherche einfach nicht finde.

Fuß- und Scheidenpilz und pH-Wert der Haut: Die Scheide soll sauer sein, weil sich der Pilz (Candida) dann unwohl fühlt. Das saure Milieu verhindert Infektionen und Pilze usw. Der pH-Wert der Scheide liegt bei unter 4.5 (3.8 - 4.4), wenn die Scheide gesund ist. Der pH-Wert der Haut ist höher, bei 5.5, was immer noch sauer ist, denn neutral wäre pH-Wert 7. Milchsäurebakterien sind gut für die Scheide, sie helfen beim Bekämpfen von Infektionen und Pilzen, man kann das von innen her bekämpfen und Milchsäurekapseln nehmen, diese gibt es (bsp. Vagisan) in der Apotheke als Nahrungsergänzungsmittel zu kaufen. Darin sind Milchesäurebakterien und Biotin enthalten. Man kann die Milchsäure auch von außen zuführen, indem man sich Joghurt auf die Scheide schmiert. Nur das mit dem in Joghurt getränkten Tampon sollte man lassen, weil der Tampon die Scheide eher austrocknet und die Bakterien daran hochklettern und somit noch tiefer in die Scheide vordringen können. Während der Periode sollte man anstelle eines Tampons besser eine Menstruationstasse verwenden.

Menstruationsblut ist alkalisch (pH-Wert höher als 7) und während des Eisprungs wird die Scheide auch alkalischer, was bedeutet, dass während der Tage der Periode und während der Tage des Eisprungs das Risiko von Infektionen und Pilzen erhöht ist. Nach dem Orgasmus wird die Scheide, also der Zervixschleim, auch alkalischer, deshalb ist Sex und Masturbieren nicht wirklich gut für das Milieu der Scheide.

Ich führe meine Frage in den Kommentaren zuende.

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