preload und afterload - es geht um afterload und den Zusammenhang mit dem EKG?

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1 Antwort

Moin,

viele Themen auf einmal, ich versuche das erstmal zu sortieren: Zunächst findet sich kein direktes Abbild von Vor- oder Nachlast im EKG. Veränderungen der beiden lassen sich jedoch anhand indirekter Zeichen im EKG erahnen, jedoch sind die verschiedenen Veränderungen immer mehr oder weniger sensitiv bzw. spezifisch.

Zunächst die EKG-Morphologie: SK-Erregung ist im konventionellen EKG-Ableitungsprogramm nicht erkennbar. P-Welle steht in der Tat für die Erregung des Vorhofmyocards. Dabei handelt es sich jedoch noch lange nicht um die Anspannungsphase des Ventrikelmyocards (was bedeuten würde, die Kammersystole hätte schon eingesetzt); im Gegenteil: Die Erregung und Kontraktion der Vorhöfe gehört zur sogenannten späten diastolischen Füllung der Ventrikel, somit ist das Ventrikelmyocard entspannt und die ventrikulären Kardiomyocyten im Ruhepotential. PQ-Strecke symbolisiert die AV-Überleitung und damit auch die kurzfristige Verlangsamung der Erregungsausbreitung. QRS-Komplex ist repräsentativ für die Erregung des Ventrikelmycards und markiert somit die Kammersystole. Dabei ist die Q-Zacke die initiale Septumerregung, die R-Zacke die Erregung des Ventrikelmyocards als Hauptvektor (wobei diese oftmals nur die LV-Erregung aufgrund dessen deutlich größerer Masse im Vergleich zum RV anzeigt) und die S-Zacke der basale LV-Vektor. Späte Anteile der ST-Strecke sowie die T-Welle repräsentieren die Ventrikelrepolarisation; die Vorhofrepolarisation ist aufgrund der überragenden Größe des QRS-Komplexes im normalen Ableitungsprogramm nicht sichtbar. Manchmal kann man übrigens nach der T-Welle noch eine Nachschwankung erkennen, die als U-Welle bezeichnet wird. Diese steht jedoch nicht direkt mit einer physiologischen Herzaktion in Zusammenhang und ihr Auftreten wird z.B. durch E'-lyt-Verschiebungen verursacht.

Zur Vorlast (oder auch Preload): Ist die Vorlast erhöht, führt dies zu einer vermehrten Ventrikelfüllung in der frühen diastolischen Füllung. Dadurch steigt die Last, mit der der jeweilige Vorhof in der späten diastolischen Füllung auf den Ventrikel einwirkt. Dies kann im EKG zu Vorhofbelastungszeichen wie einem P-Dextroatriale oder P-Sinistroatriale führen. Zudem kommt es aufgrund der vermehrten ventrikulären Wandspannung zu einer Ausschüttung der natriuretischen Peptide.

Die Nachlast (bzw. Afterload): Ist die Nachlast erhöht, muss der Ventrikel das Schlagvolumen durch erhöhte Inotropie aufrecht erhalten, sodass das endsystolische Volumen nicht kontinuierlich steigt. Dadurch steigt die Belastung des Myocards. Liegt bspw. eine KHK vor, kann sich konsekutiv eine myocardiale Gewebshypoxie einstellen, welche im EKG u.a. als ST-Senkung erkennbar ist (klassisches Zeichen einer subendocardialen Läsion, welche z.B. im Ergo bzw. Stress-EKG sichtbar gemacht werden kann). Vergrößert sich das Hypoxieareal, werden die Ischämiezeichen im EKG manifester, bis hin zum Erstickung-T, ST-Hebung, akutem LSB und so weiter. So kann z.B. ein/e hypertensive/r Krise/Notfall zu derartigen EKG-Veränderungen ohne akutes coronares Strombahnhindernis führen. Andererseits, ist die Nachlast chronisch erhöht, könnte sich auch eine (LV-)Hypertrophie im EKG zeigen (z.B. durch einen Sokolow-Lyon-Index >3,5). Ist z.B. die RV-Nachlast durch eine LAE erhöht, kann sich dies auch in Rechtsherzbelastungszeichen wie einem S1-Q3-Typ oder einem S1-S2-S3-Typ zeigen. Laborchemisch sind bei akut erhöhter Nachlast mit (beginnender) systolischer Herzinsuffizienz auch mal das Troponin oder CK-MB als Zeichen der myocardialen Schädigung erhöht (kommt auch bei hypertensiven Krisen/Notfällen vor).

Um auf deine eigentliche Frage einzugehen: Der systolische Druck ist zunächst jener, welcher der Ventrikel durch seine Kontraktion maximal auf die ihm nachgeschalteten arteriellen Strombahnen ausübt. Da dieser Druck gegen den totalen peripheren Gefäßwiderstand gerichtet ist, steht der systolische Blutdruck sinngemäß für die Nachlast. Eigentliche Maßzahl der Nachlast ist jedoch besagter totaler peripherer Widerstand, welcher sich z.B. aus MAD, ZVD und HZV errechnen lässt. Welche EKG-Phasen mit der Nachlast (bzw. deren Erhöhung) korrelieren könnten, ist oben schon beschrieben (Stichwort Rechtsherzbelastungszeichen, Gewebshypoxie, Ischämiezeichen, Ventrikelrepolarisation etc.)

Konnte ich deine Frage(n) soweit beantworten oder ist noch etwas offen?

Lieben Gruß ;)

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Kommentar von lilao
29.02.2016, 17:47

Danke ;)

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