Mitralklappeninsuffizenz => Gesteigerter Vorlast => Abnahme des Herzzeitvolumens?

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3 Antworten

Ich versuche mal einen anderen Ansatz.... Die Mitralklappe ist die Klappe zwischen linkem Vorhof und linker Kammer. Wenn diese Kammer insuffizient ist, kann sie nicht richtig schließen.

Bei der Systole baut sich ein gewisser Druck (= Volumen im Herzen auf), welcher beim Erreichen des endsystolischem Volumens (=oberer Blutdruckwert) die Aortenklappe öffnet und das Schlagvolumen ( auf eine Minute gerechnet = Herzzeitminutenvolumen) in den großen Kreislauf auspumpt. Normalerweise ist in diesem Moment die Mitralklappe geschlossen. Die beiden Klappen (Mitral und Trikuspidal) zwischen Vorhöfen und Kammern liegen in einer Ebene. Beim Auspumpen verlagert sich diese Ebene Richtung Herzspitze und "saugt" das pulmonale Blut aus den Pulmonalvenen (analog aus dem Körperkreislauf über die Hohlvenen) in die Vorhöfe. Zeitgleich füllen sich also die Vorhöfe. Bei erreichen des diastolischen Drucks (=unterer RR-Wert=Gefäßdruck), werden die Aortenklappe und die Pulmonalklappe wieder geschlossen. Die Kammern sind fast leer und die Vorhöfe wieder voll. Jetzt öffnen sich die Mitral- und Trikuspidalklappe und das Vorhofblut gelangt in die Kammern. Die Ventrikelebene verlagert sich wieder Richtung Herzbasis.

Ist jetzt die Mitralklappe insuffizient, d.h. fehlt ihr das Vermögen richtig zu schließen, wird während der Auswurfphase das Blut nicht nur in den großen Kreislauf ausgeworfen, sondern es strömt auch retrograd wieder in den linken Vorhof zurück. Damit verringert sich das Herzzeitvolumen, also die Ejektionsfraktion. Konsequtiv kann der linke Vorhof durch den Rückstrom aber auch nicht soviel Blut aus den Pulmonalvenen aufnehmen, so dass sich vermehrt Blut vor dem rechten Vorhof in die Lunge zurückstaut. Somit wird die Vorlast gesteigert (pulmonale Hypertonie) und es kommt zum Lungenödem und zur Dyspnoe. Es entsteht die klassische Linksherzinsuffizienz und damit letztendlich eine Linksherzdekompensation. Setzt sich das fort, kann die rechte Kammer nicht mehr genügend Blut in die Lunge pumpen. Auch hier verringert sich die Fähigkeit, neues Blut aus dem rechten Vorhof aufzunehmen und ganz am Schluß, staut das Blut auch vor dem rechten Vorhof... = Rechtsherzinsuffizienz = Ödembildung in den abhängigen Partien wie zunächst Füße, dann Knöchel, Unterschenkel usw.... es resultiet die globale Herzinsuffizienz.

Bei diesem Mechanismus, bzw. dieser pathologischen Entwicklung kommt letztendlich häufig eine Frequenzerhöhung zustande (Anforderung von sauerstoffhaltigem Blut in der Peripherie über Regulationsmechanismen). Aber damit wiederholt sich diese insuffiziente Funktion zwischen Vorhof und Kammer ja auch, d.h. es wird nur häufiger das Blut ineffektiv zwischen Vorhof und Kammer hin und her bewegt. Das Herzzeitvolumen kann sich aber durch die Mitralklappeninsuffizienz nicht deutlich erhöhen.

Der Frank-Sterling-Mechanismus besagt nur die Steigerung der Herzkraft durch eine Dehnbarkeit der Herzmuskulatur, die die Herzmuskelfasern bei der Füllung der Kammer komplett erschlaffen lässt, so dass der Herzmuskel äußerst dehnbar wird. Wenn die Muskelfasern in der Auswurfzeit sich kontrahieren, erreicht man hierdurch die Steigerung des Schlagvolumens.Stell Dir eine Gummiblase vor, die komplett erschlafft. Dann kann man diese Gummiblase deutlich mehr füllen, als wenn das Gummi straff wäre. Durch die Kontraktion wird diese "schlaffe" Elastizität aufgehoben, das Gummi wird fest und die Flüssigkeit wird mit verstärkter Wucht hinausbefördert. So wird das Schlagvolumen erhöht.

Kommt es aber durch die Mitralklappeninsuffizienz zu einer permanenten erhöhten Füllung (Hin- und Herfließen) dilatiert der Herzmuskel, d.h. bei einem chronischen Zustand (= länger bestehender Insuffizienz, hochgradiger Insuffizienz) baut sich dieser Effekt des Frank-Sterling-Mechanismus immer weiter ab. Die "große, überdehnte" Gummiblase gibt irgendwann die Fähigkeit zur effektiven Kontraktion auf und die Herzinsuffizienz ist durch die Gefügedilatation hochgradig und immer schwerer zu regulieren.

LG, eosine !

ogulcantayga 15.05.2013, 00:52

Danke vielmals für ihre ausführliche Erklärung sie haben mir um einiges weitergeholfen, habe aber noch einige Fragen würde mich sehr freuen wenn sie mir noch ein bisschen weiter helfen könntet :) - Durch den Rückstrom kann der Vorhof nicht mehr so viel Blut aus den Pulmonalvenen aufnehmen so dass sich vermehrt Blut vor dem LINKEN Vorhof in die Lunge zurückstaut, soll es doch sein oder? - Somit wird die Vorlast gesteigert (pulmonale Hypertonie) und es kommt zum Lungenödem und zur Dyspnoe.( Wie meinen sie das genau. Die Vorlast steigt doch wenn sich dann daraufhin die Vorhöfe entleeren und der Ventrikelmyokard sich dann überdehnt.) - Das Lungenödem und Dyspnoe sind doch dabei primär durch den Klappeninsuffizienz beding also nicht durch den Vorlast? - Der Patient verusch doch immer eig am Anfang zu kompensieren und wird dann daraufhin dekompensiert oder? - Kommt es aber durch die Mitralklappeninsuffizienz zu einer permanenten erhöhten Füllung (Hin- und Herfließen) dilatiert der Herzmuskel, ist dies eigentlich pathologisch oder wiederum ein Kompensatorisches Mechanismus des Herzes?

LG

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ogulcantayga 15.05.2013, 01:13
@ogulcantayga

• Das Lungenödem und Dyspnoe sind doch dabei primär durch den Klappeninsuffizienz beding also nicht durch den Vorlast => Dabei will ich sagen es ist doch so das sich der Vorlast während der Systole abbaut, und erst dann wieder bei der diastole erneut bildet, einerseits durch das Blut das sich zurück in die Vorhöfe gestaut hat aufgrund des Mitralinsuffizenes und andererseits durch dem Blut das aus den Pulmonalvenen kommt.

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eosine 15.05.2013, 01:58
@ogulcantayga

Hallo.. :)

Wenn die Ventrikel auspumpen (=Systole) füllen sich die Vorhöfe. Dies geschieht zum größten Teil passiv, indem sich die Ventrikelebene Richtung Herzspitze bewegt (während die Kammern sich leeren und kleiner werden). Während die Kammer sich in der Systole entleert, erleben die Vorhöfe ihre Diastole (= Füllungsphase). Es ist also genau umgekehrt. Diastole ist die Füllung/Erschlaffung, Systole ist die Austreibung/Entleerung/Komtraktion. Also Diastole Vorhöfe = Systole Kammer.

Dann gibt es den sogenannten venösen Füllungsdruck. Staut sich das Blut in den Lungenkreislauf zurück, baut sich hier ein erhöhter Druck auf (=pulmonale Hypertonie). Dieser steigende venöse Druck wiederrum erhöht in der Füllungsphase der Vorhöfe aber auch deren venösen Füllungsdruck (das Blut drängt mit erhöhter Kraft in die Vorhöfe. Es wird maximal Blut aufgenommen, welches in der Diastole der Kammer in dieselbe gelangt. Die Kammer wird also jetzt vermehrt gedehnt = vermehrt gefüllt. Der Druck aus den Pulmonalvenen führt zu diesem erhöhten Einfließen des Blutes = erhöhtes Preload. Das ist der Anstieg der Vorlast ! Solange die Muskelfasern intakt sind und noch nicht überdehnt, kann der Frank-Sterling-Mechanismus entgegen wirken. Durch die aktive Kontraktion bei erhöhter Füllung und übermäßiger Dehnung der Kammermuskulatur wird das Blut mit einem erhöhten Druck in den Körperkreislauf gepumpt, das Schlagvolumen erhöht sich zunächst. Im Laufe der Zeit lässt jedoch die Kontraktionsfähigkeit nach (Muskelfasern werden überdehnt und nehmen Schaden), so dass es zu keiner effektiven Kontraktion mehr kommen kann. Zudem fließt ja immer auch noch ein gewisses Blutvolumen hin und her (also auch wenn die Vorhöfe sich füllen, gelangt direkt Blut weiter in die Kammern. Das Herz dilatiet und die Pumpleistung nimmt ab. Die pulmonalen Venen pumpen aber weiterhin mit erhöhtem Druck ins Herz hinein. Somit steigt die Vorlast immer weiter, während die Kompensationsmechanismen (wie der F-S-Mechanismus) immer ineffektiver werden.

Insofern hast Du mit der Aussage Recht, das der Körper am Anfang versucht zu kompensieren. Durch die Schädigung per Druckanstieg und Myokardschaden (=Dialatation) kommt es letztendlich zur Dekompensation .... wenn nämlich der Rückstau von Blut in die Lunge zu einer Abpressung ins Lungengewebe (=Lungenödem) führt. Konsequtiv handelt es sich bei der Dilatation also um eine Pathologie und nicht mehr um eine Kompensation. Die ist gegeben, solange die erhöhte Füllungsmenge noch durch das Herz hindurch in den Körperkreislauf gelangt und ein gewisses Gleichgewicht erhalten bleibt. Solange also der Herzmuskel noch "stark" ist, gelingt u.a. über den F-S-Mechanismus eine kompensierte Herzinsuffizienz... gerät das Organ Herz aber aus dem Gefüge, dilatiert es und der Patient dekompensiert.

Arbeitet man infolge mit einem Diuretikum, erniedrigt man das zirkulierende Blutvolumen. Es gilt nunmehr weniger Blut durchzuschleusen und das Gewebewasser kann allmählich aus dem Lungengewebe wieder aufgenommen werden und in die Zirkulation gelangen. Das Herz rekompensiert wieder, hat es allmählich wieder leichter. Das resorbierte Lungenwasser gelangt über die Blutbahn in die Nieren und wird dort mittels Diuretika dem Körper wieder gänzlich entzogen (sichtbare Gewichtsabnahme von mehreren Kilos). Aber dennoch besteht der Klappenschaden weiter und eine mangelhafte Bilanzierung kann jederzeit zu einer erneuten Dekompensation führen, gerade dann, wenn das Herz/der Patient schon mal dekompensiert war.

Daher müssen viele Patienten, wenn sie nicht gut aufpassen, immer wieder stationär und massiv entwässert werden. Durch Diuretikatherapie vesucht man, im Körper eine permanente Volumenreduktion zu erreichen, außerdem sollte man nicht so viel Flüssigkeit anbieten (max. Trinkmenge 1,5 l/Tag) und da die ersten Anzeichen einer Linksherzdekompensation nicht so offensichtlich sind wie die Ödeme bei einer Rechtsherzdekompensation, empfiehlt man die allmorgendliche Gewichtskontrolle nach dem ersten Toilettengang. Sieht man hier eine über wenige Tage rasche Gewichstszunahme, sollte gegengesteuert werden, da ansonsten die Dyspnoe nicht mehr lange auf sich warten lässt und eine erneute Dekompensation mit weiteren Schäden am Myokard droht. Man versucht also ein Gleichgewicht zu halten. Gelingt dem Patienten das nicht und er dekompensiert immer wieder, werden die Abstände zwischen den Krankenhausaufhalten immer kürzer und irgendwann ist das Herz dann endgültig kaputt und der Patient verstirbt am Herz- und Organversagen.

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eosine 15.05.2013, 02:09
@ogulcantayga

Zu dieser Anmerkung: Ich habe es so gelernt, das man bei einer erhöhten Vorlast vom generellen Druckanstieg spricht. Droht ein Herz also zu dekompensieren, kann dieses durch die Vorlaststeigerung über den gesamten Zeitraum definiert werden... andersrum meint Vorlast nicht den unmittelbaren Druckanstieg während der einzelnen Herzaktionen sondern eben die generelle Steigerung der Vorlast. Bei Medikamenten,die den Druck wieder verringern (Diuretika, Herzkraft steigernde Medikamente, veraltet z.B. Digoxin) spricht man auch von Vorlastsenkern.... Vielleicht hilft es weiter, wenn Du Dir bei "Steigerung der Vorlast" die generelle Situation am Herzen vorstellst, die bei einer Dekompensation allmählich entsteht.

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ogulcantayga 15.05.2013, 13:01
@eosine

Alles klar, das ganze ist schon ziemlich komplex muss ich sagen:)) danke für die schöne Erklärung

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ogulcantayga 15.05.2013, 15:23
@ogulcantayga

Hallo nochmals, da sie sich in dem Themengebiet so gut auskennen hätte ich noch eine Frage an sie, ich hoffe das ich sie dabei nicht nerve :)) Bei angina pectoris attacken sind ja Nitrovasodilatoren indiziert , meine Frage ist, es ist ja so das bei therapeutischen Dosen hauptsächlich die Kapazitätgefäßen, großen Arterien und die Koronararterien relaxieren.(Kleinere Gefäße sowie arterielle Wiederstandsgefäßen erst bei höheren Dosen) Durch die Relaxation großen venöser Gefäße würde ja die Vorlast sinken, dementsprechend die O2 verbrauch abnehmen was eigentlich auch der gewünschte Effekt ist, kann aber das Herz danach den entsprechenden Druck aufbauen um das Blut in die Peripherie zu befördern, weil der Nachlast wird ja dabei nicht geändert aber die Kontraktion des Herzens hat abgenommen?

Lg

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Ich habe dir was rausgesucht: http://books.google.de/books?id=2zMAU0u8cvQC&pg=PT194&lpg=PT194&dq=vorlast+mitralklappeninsuffizienz&source=bl&ots=nOFj6QRBXc&sig=OfzKlaRAB3PCPaedMH8M_VYBZ-o&hl=de&sa=X&ei=CYWSUbrhOYHcswaumYCQDQ&ved=0CFAQ6AEwBw

Das würde ja auch Sinn ergeben: Die Vorlast ist erhöht und somit greift der Frank-Starling-Mechanismus, aber der Effekt wird vom Rückstrom in den Vorhof "aufgefressen". Auf Dauer verändert sich das Herz durch die hohe Vor- und niedrige Nachlast, es kommt zu pathologischer Dilatation des linken Ventrikels (und Vorhofs) und so zu Herzinsuffizienz.

Hallo ogulcantayga,

der Herr vor mir hat das schon ganz gut erklärt.

Das Problem liegt hierbei nicht bei dem Blut was aus der Lunge, sprich den Pulmonalvenen, in den linken Vorhof fließt, sondern bei dem Blut was die Mitralklappeninsuffizienz zurück in den linken Vorhof befördert. Steig nun das HMV durch den Frank Sterling an, wird nun die Menge erhöht die in den linken Vorhof aus dem Atrium fließt. Da bedeutet die Vorlast ist erhöht und das HMV ist erniedrigt.

Ich hoffe ich konnte Ihnen weiter helfen!

ogulcantayga 14.05.2013, 23:06

Danke für ihre Antwort, habe ich das jetzt richtig verstanden, also während der Systole fliest ein gewisser Menge Blut zurück in den Vorhof dies zieht quasi mit sich das bei der nächste Herzaktion vermehrt Blut ins Ventrikel fliest(Vorlast) während das Herz dann das Blut wieder in die Aorta pumpt fliest das Blut wieder zurück in die Vorhöfe dadurch habe ich dann den niedrigen HZV und der Vorlast baut sich dabei quasi wieder ab bildet sich dann aber wieder zurück, bei der nächsten Herzaktion. Hab also ein permanenten Vorlast der sich auf und abbaut :))??

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KeyMotif 15.05.2013, 00:13
@ogulcantayga

Also zunächst: Entschuldigen Sie für meinen Schreibfehler. ,,Steigt nun das HMV durch den Frank Sterling an, wird nur die Menge erhöht die in den linken Vorhof aus dem Atrium fließt''. Es muss natürlich heißen: ,,[...] die in den linken Vorhof aus dem Ventrikel fließt [...]''

Generell haben Sie recht. Veranschaulichen lässt sich das vielleicht noch durch ein Kanalsystem:

Haben Sie nun ein Rohr mir einer Öffnung fließt die ganze Kraft (oder das ganze Wasser/Blut) durch die Öffnung. Entscheiden sie sich nun eine 2. Öffnung zu erstellen (quasi unsere Mitralklappe die das Blut auch wieder in den Vorhof fließen lässt) hat es weniger Druck und nur eine geringe Menge landet in der Aorta. Das ist auch der Grund für die Minderperfusion von Organen im Akutstadium.

Das Blut landet somit im Vorhof. Da dieser aber nur einen gewisse Menge fassen kann, muss das Blut aus dem Lungenkreislauf ,,pausieren'' und staut sich zurück. Bei nächsten Auswurf wird das Blut, was aus dem Ventrikel gekommen ist und nun im Vorhof ist, wieder in den Ventrikel gepumpt. Wenn man so will zirkuliert eine gewissen Menge Blut immer im Herzen. Folglich entsteht die pulmonale Hypertonie, die Rechtsherzbelastung und zusätzlich zu der Linksherzinsuffizienz eine Rechtsherzinsuffizienz und damit eine Globalinsuffizienz!

Schauen Sie mal hier: http://herzzentrum.immanuel.de/herzzentrum-brandenburg-bei-berlin-leistungen/krankheitsbilder/mitralklappeninsuffizienz.html

Unten bei den animierten Echokardiographien sehen sie im linken Bild sehr schön wie das Blut hin und her gepumpt wird!

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ogulcantayga 15.05.2013, 01:21
@KeyMotif

Ich danke ihnen vielmals, habe wieder mal was neues gelernt und bin happy :))

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