Kann eine Synapse sowohl erregende als auch hemmende Transmitter haben?

3 Antworten

Du solltest erst mal etwas Klarheit schaffen:

  • Aktionspotentiale laufen entlang Axonen (incl. Verzweigungen), aber NIE durch Synapsen.
  • Prä-Synapsen schütten in der Regeln Neurotransmitter aus, wenn ein Aktionspotential (vom Axon) bei ihnen eintrifft. Es gibt aber auch elektrische (statt chemischer) Synapsen.
  • Eine Nervenzelle mit allen anhängenden Axonen und Prä-Synapsen kann immer nur einen Neutrotransmitter ausschütten. Meines Wissens, das müsstest du aber noch mal überprüfen.
  • Ob die Transmitter hemmend oder erregend wirken, liegt an der postsynaptischen Zelle bzw. deren Rezeptoren.
  • Aktionspotentiale sind Aktionspotentiale, und wirken gar nicht, außer auf die Präsynapsen. Elektrische Synapsen ausgenommen.

Eine Nervenzelle wertet viele verschiedene Informationen aus, manche erregend, andere hemmend, und trifft dann eine Entscheidung, SELBST ein Altionspotential auszulösen, in ihren Axonen.

Und diese Entscheidung wirkt dann wiederum auf viele andere Nervenzellen ein, hemmend oder erregend.

So rechnet das Gehirn, sehr merkwürdig, aber sehr effektiv.

Manchmal hilft es, sich an vergangenes zu erinnern:
Für Aktionspotentiale gilt das Alles-oder-Nichts-Prinzip.
Da gibt es keine unterschiedlichen Stärken, und erst recht keine unterschiedlichen Arten.

Kurz und knapp (wenn ich deine Frage richtig verstanden habe): Es gibt mehrere synaptische Enden einer präsynaptischen Zelle, die sich womöglich voneinander unterscheiden und somit zeitgleich unterschiedliche Signale versenden.

Neuronale Verrechnung?

In Bio haben wir grade das Thema "Informationsverarbeitung". Dabei haben wir auch das Thema "Verrechnung an Synapsen" angeschnitten, dazu sollten wir diese Aufgabe machen, haben sie aber leider nie besprochen.

Die ersten drei Messerergebnisse erscheint mir logisch, auch die Folge, dass, wenn C und D verrechnet werden, aus der positiven und der negativen der Graph bei E wird und dass deswegen kein Aktionpotential entsteht. Aber ich verstehe nicht, warum die Erregung, die bei D gemessen wird negativ ist. Kann mir das jemand erklären? :)

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Neurobiologie - Zeitliche und räumliche Summation

Hallo! Ich lerne gerade für eine Bioklausur. Es geht um die zeitliche und räumliche Summation von postsynaptischen Potentialen.

Bei Wikipedia stand darüber das hier:

**Unter Summation versteht man die Verrechnung (Integration) von in der Nervenzelle eintreffenden Nervenimpulsen, die entweder eine erregende (exzitatorische) oder eine hemmende (inhibitorische) Wirkung auf das Entstehen eines Aktionspotentials haben können. Die eintreffenden erregenden bzw. hemmenden Potentiale (EPSP bzw. IPSP) werden räumlich sowie zeitlich summiert:

• räumliche Summation: Wenn von mehreren Synapsen zur gleichen Zeit erregende bzw. hemmende Potentiale (EPSP oder IPSP) im Neuron eintreffen, so werden diese summiert, wobei es am Axonhügel zur Entstehung eines Aktionspotentials kommt, wenn die Summe der eintreffenden Potentiale einen Schwellenwert übersteigt.

• zeitliche Summation: Wenn von einer einzelnen Synapse innerhalb kurzer Zeit mehrere erregende oder hemmende Potentiale (EPSP oder IPSP) im Neuron antreffen, so werden diese summiert und bei Erreichen eines bestimmten Schwellenwertes entsteht am Axonhügel ein Aktionspotential. **

Wenn die IPSPs zeitlich summiert werden, dann entsteht doch eine immer größere Hyperpolarisation, je mehr IPSPs miteinander addiert werden, oder? Wenn dann so ein großes IPSP am Axonhügel ankommt, was passiert dann? Es wird ja kein Aktionspotential ausgelöst, aber es passiert doch auch nicht einfach gar nichts, oder?

Und stimmt das ansonsten so mit der räumlichen und zeitlichen Summation was darüber bei Wikipedia steht bzw. fehlt da noch irgendwas wichtiges? In meinem Schulbuch ist das leider nicht so gut erklärt..

Danke im Voraus für die Antworten!

Liebe Grüße, Julia

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Zentrales Nervensystem am Arsch? Muskelzuckungen nach intensivem Tag?

hi

war gestern intensiv auf dem bau beschäftigt, war einiges anstrengender als sonst. dann hatte ich die ganze nacht zuckungen im rechten oberschenkel, war toll, konnte kaum schlafen.

ich habe diesen dreck schon seit einigen jahren an unterschiedlichsten körperpartien aber sehr unregelmässig und manchmal auch einige monaten gar nichts. kann es etwas mit dem nervensytem zu tun haben (überlastet etc)?

Magnesium usw haben bisher soviel ich weiss nicht viel gebracht.

lg

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Ist ein Tinnitus chronisch, weil sich ein Schmerzgedächtnis ausbildet?

( Ja ich war beim Arzt, ich brauche diesen Tip also nicht ) Bitte einfach nur auf die Frage eingehen.

Ich habe vor einem Jahr eine heftige Kieferverspannung gehabt, weil ich nachts mit den Zähnen knirsche.
Seit dem habe ich einen chronischen Tinnitus am linken Ohr.
Interessant ist, dass seit dem an mein Kiefer immer auf jeglicher Art von Stress reagiert: Er verspannt sich... nur nicht so extrem wie es dieses eine Mal vor einem Jahr war.
Das nächtliche Zähneknirschen ist noch da, allerdings nicht so heftig wie damals. Ich trage aber eine Schiene.
Hat sich im Gehirn ein Schmerzgedächtnis durch Langzeitpotenzierung gebildet ?

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Erregungsübertragung an einer Synapse?

Wieso wird der Reiz nicht während einer Erregungsübertragung durch erregende postsynaptische potenziale immer kleiner? Ein psp ist viel schwächer als ein AP. Es sind hunderte Neuronen aneinander verknüpft. Wenn jedes AP bei der Übertragung zu einem psp wird, geht doch bei jeder Übertragung sehr viel Information verloren? Wie kommt es dann dazu, dass die Information voll am Ziel ankommt?

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Fototransduktion (Dunkelstrom, Belichtung)?

Hallo zusammen :) Ich schreibe demnächst eine wichtige Klausur in Biologie (Kursstufe, Gymnasium) über das menschliche Auge und muss erklären können, was chemisch betrachtet während der Fototransduktion abläuft. Ich weiß aber nicht genau, ob ich alle Zusammenhänge verstanden habe. Kennt sich da eventuell jemand genauer mit aus oder kann über meinen Aufschrieb kurz drüberlesen? 

Dunkelstrom / ohne Belichtung

Membranpotentialbei -40 mV Ermöglichtdas Sehen bei Nacht (Hell/Dunkel Kontraste, versch. Graustufen) Rhodopsin liegt in der cis-Form in die Disk Membran der Stäbchen integriert vor Da Dunkelheit herrscht, keine Veränderung Na+Kanäle geöffnet (Dunkelstrom), da cGMP als Ligand an den Natriumkanal gebunden ist ->  Na+ fließt in das Außenglied ->  leichte Depolarisation El. Potential wird geringer K+strömt verstärkt in der Membran des Innengliedes aus dem Stäbchen in den extrazellulären Raum Na3+/Ka2+ATPase (Pumpen) verhindern Konzentrationsausgleich Am synaptischen Ende werden Neurotransmitter (Glutamat) ausgeschüttet ->  wirkt hemmend an der postsynaptischen Membran der Horizontal- und Bipolarzellen Öffnung von hemmenden Ionenkanälen der Horizontal- und Bipolarzellen Bildung von APs durch die Ganglienzellen verhindert Signal wird modulliert an das Gehirn weitergeleitet

Helligkeit/ mit Belichtung

Rhodopsin liegt zu Beginn in die Disk-Membran der Stänchen integriert vor Lichtquant trifft auf die Netzhaut, und wird von Rhodopsin (in cis-Form) absorbiert, dabei lagert es sich zur aktiven trans-Form um (Isomerierung von Retinal) Dabei erfolgt die Bindung zum Opsin unter Spannung ->  aktivierter Zustand R*kann Transducin binden und tauscht GDP mit GTP aus Eine Phosphatgruppe wird abgespalten, aktiviert PDE (Phosphodiesterase) PDE hydrolisiert den second messenger cGMP (cyclisches Guanosinmonophosphat) zu GMP(Guanosinmonosphat) GMP kann nicht an die Natriumkanäle binden, deswegen schließen sich die Na+ Kanäle ->Hyperpolarisation (Einstrom von Na+ stoppt), Membranpotential sinkt Am synaptischen Ende werden keine Neurotransmitter (Glutamat) mehr ausgeschüttet Hemmende Ionenkanäle der Bipolar- und Horizontalzellen schließen Bildung von APs durch Ganglienzellen wird somit ermöglicht und das Signal kann modulliert an das Gehirn weitergeleitet werden.

Regeneration

Bleichvorgang: Aktiviertes Rhodopsin wird enzymatisch inaktiviert und zerfällt in Opsin undAll-trans-Retinal -> Lichtempfindlichkeit geht verloren All-trans-Retinal wird von Protonen gebunden und ins Pigmentepithel transportiert Unter ATP Verbrauch wird es enzymatisch wieder in die 11-cis-Form umgewandelt Dieses wird dann wieder an das Opsin gebunden (Rhodopsinsynthese) Rhodopsinkinasebewirkt die Regeneration des Opsins Transducinwird durch die GTPase inaktiviert (Transducin löst sich vom PDE) PDE kann cGMP nicht mehr abbauen -> Konzentration in der Zelle steigt Durch Bindung von cGMP öffnen sich die Na+ Kanäle wieder und Na+ strömt ein ->  Membranpotential von -40mV

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