Erregunsweiterleitung im Auge..

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Du hast jetzt die Mechanismen in den Photorezeptoren beschrieben.

Dort wird einfach nur auf den Reiz "Licht" reagiert. Diesem Photprezeptor sind natürlich andere Zellen nachgeschaltet.

Zunächst unterscheidet man On- und Off-Bipolarzellen, denen wiederrum On- bzw. Off-Gliazellen nachgeschaltet sind. Gehen wir davon aus, dass Licht auf einen Photorezeptor trifft, d.h. eine Hyperpolarisation entsteht.

Off-Bipolarzellen besitzen ionotrope postsyn. Rezeptoren. Da es zu einer Hyperpolarisation gekommen ist, öffnen diese nicht. Es werden somit auch keine Transmitter in Richtung Off-Gliazelle ausgeschüttet. Die Folge ist ein IPSP -> kein AP am N.opticus.

On-Bipolarzellen sind da wieder anders gestrickt. Hier sitzen nämlich metabotrope Rezeptoren. Falls Glutamat an einen solchen G-Protein gekoppelten Rezeptor bindet, aktiviert dieses eine Phosphodiesterase, was ein absinken der cGMP Konzentration zur Folge hat. Dies führt, wie in den Photorezeptoren, zum schließen der CNG-Kanäle. Also ähnlich wie beim Photorezeptor bewirkt hier eine Ligandenbindung eine Hyperpolarisation. Wenn allerdings kein Glutamat ausgeschüttet wird (da ja der Photorezeptor hyperpolarisiert ist) bleibt die Phosphodiesterase inaktiv und somit die CNG-Kanäle offen. Die Folge ist ein EPSP -> Transmitterausschüttung an nachgeschaltete On-Gliazelle -> EPSP -> Aktionspotential im N. opticus.

Ich hoffe ich konnte Dir irgendwie helfen.

Vielen Dank. Genau das wollte ich wissen =)

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Ja, manche Dinge beim Sehen erscheinen schon etwas merkwürdig. Unsere Sehzellen verhalten sich wie eine Sinneszelle für Dunkelheit.

Die Ganglienzellen der Netzhaut fassen die Informationen der Photorezeptoren zusammen und wandeln sie in Aktionspotentiale um.

Wenn du es genauer haben möchtest, informiere dich über rezeptive Felder, Bipolarzellen, On/Off-Zentren.

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