Ablauf Muskelkontraktion?

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Hi, ja, das hört sich ganz gut an.

Myosin hat demnach 3 wichtige Eigenschaften: 1. ist es ein Filament, 2. ist es ein Enzym (es kann ATP spalten, ist eine ATPase, die funktioniert nur mit Mg2+) 3. neigt es zu Aktinanlagerung. Das ist die Grundlage für Muskelkontraktion.

Der kleine Golfschläger vom Myosin kann beides binden, entweder Aktin oder ATP, aber nicht beides gleichzeitig. Bietet man ihm beides an, bindet er lieber ATP und dann zyklisch auch das Aktin, immer abwechselnd, wobei durch Gestaltänderung der Kopfstellung, die Kontraktion des Muskels zustande kommt, da die Filamente Aktin und Myosin, um ein winziges Stück gegeneinander verschoben werden, bei einem Kopfschlag ca. 10 nm, bei vielen Kopfschlägen, z.B. 5/sec. entsprechend mehr.

Troponin und Tropomyosin sind regulatorische Proteine, die bei geringer Ca2+-Konzentration die Bindestelle am Aktin abdecken, so dass eine Ruhezustand möglich ist, bei dem der Golfschläger nicht an das Aktin kommt und bei erhöhter Ca2+-Konzentration, durch vermehrte Calciumbindung ihre Lage auf dem Aktin verändern und die Bindestellen frei werden. Gruß

Besten Dank für deine Erklärung. Der gesamte Ablauf ist etwas komplex für mich, da ich keine Berührungspunkte zu diesem Themengebiet hab. Aus diesem Grund versuche ich die Erklärungen so einfach wie möglich zu halten. Wann kommt denn das Magnesium dazu? Mithilfe von Magnesium kann die Verbindung ja wieder gelöst werden. Was sind denn genau die Funktionen von Aktin und Myosin? Danke dir vielmals. :-)

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gern, das ist für jeden komplex, möglichst einfach formulieren ist immer gut.

Das Mg2+ ist für die Enzymaktivität des Myosins essentiell, dieses entfaltet ja in Anwesenheit von Aktin eine ATPase-Aktivität, d.h. es wirkt als Enzym und spaltet Adenosintriphosphat, um die nötige Energie für die Kopfbewegung (der Golfschläger) zu bekommen. Solche ATPasen akzeptieren ATP nur als Komplex gebunden mit Mg2+ da ATP dann in der akzeptierten Konformation vorzuliegen scheint. Es muss also nicht nur ATP sein, sondern ATP in passender Form ("Mg2+-ATP"). Das hat nur mit der Enzymfunktion der Myosinköpfchen zu tun. Aber wir wissen von z.B., dass viele Menschen gern mal eine Mg-Brausetablette aufsprudeln, um Muskelkrämpfen vorzubeugen, es ist schon eine wichtiges Ion für die Muskelaktivität, aber rein auf die ATPase-Aktivität bezogen.

Ca2+ hingegen ist ein intrazellulärer Botenstoff, der die Kontraktion einleitet. Die Muskelfasern reagieren ganz empfindlich darauf, wenn die Ca2+-Konzentration erhöht wird, mit Aktivität und wenn sie wieder erniedrigt wird, mit Inaktivität. D.h. Ca2+-Konzentrationsänderung in der Muskelzelle ist wie im Auto das Gaspedal drücken oder locker lassen.

Die Funktion von Aktin und Myosin ist letztlich die, dass die in Bündeln organisierten Filamente (dünne Filamente = Aktin und dicke Filamente = Myosin) durch die kleinen umklappenden Golfschläger des Myosins gegeneinander bewegt werden und so ein solches Bündel insgesamt, durch die Tätigkeit vieler Golfschläger verkürzt wird, das bedeutet Muskelkontraktion und Kraftübertragung auf die Strukturen, an denen der Muskel befestigt ist, Sehnen, Knochen und damit letztlich Bewegung.

Hier ist ein Modell dieser Filamentbündel in dem das Gleiten der Filamente dargestellt ist https://www.thinglink.com/scene/586758319968878593 du siehst beide Fasertypen liegen abwechselnd nebeneinander und betrachte den Abstand der "Z-Scheiben", als Fixpunkt, das sind anatomische Strukturen, die man als Linien auf dem Muskel sehen kann ("quergestreifte Muskulatur"), in den Z-Scheiben laufen Aktinfilamente zusammen und dienen als Verankerung, dann sieht man an der Distanz der Z-Scheiben in der Abbildung, die Verkürzung respektive Kontraktion des Faserbündels, durch aneinander entlang gleitende Filamente. Dieses Gleiten ist der energieabhängige Prozess und wird durch die zahllosen kleinen Golfschläger der dicken Myosinfilamente erreicht, das Umklappen der Golfschläger erfordert die Spaltung des Energieträgers ATP.

Wenn ATP weg ist, wird der Muskel nicht schlaff, was man vermuten könnte, sondern die kleinen Golfschläger bleiben dann in der Querverbindung zum Aktin vernetzt, das passiert z.B. wenn eine Person verstirbt. Die Ca2+-Konzentration kann dann nicht mehr gering aufrechterhalten werden, das austretende Ca2+ führt zur Bindung der Golfschläger an das Aktin, aber es fehlt neues ATP, um diese Bindung wieder lösen zu können. Wenn man eine verstorbene Person nach einigen Stunden anfasst, dann fühlt die Muskulatur sich steif an oder man spricht dann auch von der Totenstarre, da das dauerhafte Binden der Golfschläger an ihre Filamentpartner (Aktin) die Muskulatur für immer erstarren lässt. Gruß

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ich las, dass du dich auch nach ATP erkundigt hast, Adenosin-triphosphat ist eine Speicherform chemischer Energie. Durch Abspaltung eines Phosphatrestes, kann diese Energie bei energieabhängigen Reaktionen genutzt werden. Das nennt man energetische Kopplung.

Man könnte also sagen, ATP ist eine Art "energetisches Wechselgeld" der Zellen. Wenn man am Kaugummiautomaten ein Kaugummi haben will, muss man auch erst eine Münze einwerfen :) Wenn die Zellen energieabhängige Prozesse antreiben wollen, z.B. eine energieabhängige Biosynthese, eine Anreicherung von Stoffen gegen einen Konzentrationsgradienten (Transportprozesse) oder eben Bewegung, verwendet sie dazu gern das ATP. Andererseits kann das ATP durch energieliefernde Prozesse wieder gebildet werden. Die Synthese von ATP gelingt nur durch wenige ausgewählte Stoffe, die ein ausreichend großes Phosphatgruppenübertragungspotential haben, da gibt es im Stoffwechsel nicht sehr viele von, die kann man ca. an einer Hand abzählen oder durch Aufbau eines H+-Ionengradienten über eine Biomembran, der die ATP-Synthese dann antreibt. Das kann man sich wie eine Talsperre vorstellen, die Turbinen antreibt. Das läuft in den Mitochondrien, den Kraftwerken der Zelle ab. Gruß

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Nervenreiz löst Aktionspotenzial aus, was membran depolarisiert und natrium Kanäe öffnet, dieses Potenzial wird durch T-Tubuli in der Muskelfaser verteilt, sodass sich Kalzium Kanäle öffnen. Kalzium bindet an Troponin, was im ruhenden Zustand die Bindung von Myosin an Aktin verhindert und somit eine Kontraktion unmöglich macht. Wenn Troponin gebunden ist, wird Myosin in die Furche des Aktinfilaments geschoben und macht platz für die Myosinköpfe.

Der Kraftschlag von Myosin wird durch die Freigabe von ATP angetrieben.

Das alles findet im Sakromer, der kleinsten Einheit einer Skelettmuskelfaserzelle (Die besteht halt aus mehreren Myofibrillen)

So funktionierts in Skelettmuskelzellen, bei der glatten Muskulatur ist es nochmal etwas anders.

Hoffe, dass ich helfen konnte

In den Grundzügen stimmt das, aber z.B. bindet das Calcium an Troponin, damit Tropomyosin die Bindestellen des Aktinfilaments freigibt.

ATP Spaltung ist erstmal für ein Andocken im 90°-Winkel nötig, ADP + Phosphat dissoziieren dann ab, damit das Myosinköpfchen um 45° abknickt. Dann bindet wieder ATP an das Myosin und die Bindung wird gelöst, dann wieder Spaltung mit 90°, Dissoziation ...

Also ist grundsätzlich zu beachten, dass bei ATP-Bindung das Myosinköpfchen sich nicht bindet, bei ADP+Phosphat im 90° Winkel und bei keiner Bindung dann abknickt.

Dieser Zyklus nennt sich dann Querbrückenzyklus (nach der Gleitfilamenttheorie). Er kann solange ablaufen, wie die Calciumkonzentration ausreichend hoch ist und die Frequenz bestimmt die Stärke der Kontraktion.

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