Ich habe zwei Fragen zu der Wirkungsweise dieser Synapsengifte.
Als ich heute Aufgaben zu diesen Giften lösen wollte, wurde angegeben, dass Batrachotoxin die Inaktivierungstore der spannungsabhängigen Natrium-Kanäle blockiert.
Mir ist klar, dass das dazu führt, dass während eines Aktionspotentials keine Schließung dieser Kanäle erfolgt. In den Lösungen wird das dann mit einer Dauererregung gleichgesetzt, welche zur dauerhaften Auslösung von Aktionspotentialen führt.
Diesen Punkt verstehe ich leider nicht ganz: In meiner Vorstellung würde eine dauerhafte Öffnung der Natriumionenkanäle langfristig dazu führen, dass das Membranpotential 0 wird. Denn dann könnte ja dauerhaft Natrium in die Zelle und Kalium durch die normalen Kanäle aus der Zelle. Dann würden die beiden Ionen doch irgendwann isotonisch vorliegen, oder? Wenn das so wäre, verstehe ich nicht so ganz, wie es zu einer dauerhaften Depolarisation kommen soll. Oder kann man sich das so vorstellen, dass ein Membranpotential von 0 ausreichen würde, um nachfolgende Zellen dauerhaft zu erregen?
Tetrodotoxin wurde dann als Gegengift beschrieben, da es die Kanäle dauerhaft blockiert. Laut den Lösungen erfolgt das, da TTX die Einlasstelle des Kanals blockiert. Ich verstehe nun nicht, warum man auf dieser Grundlage zu dem Ergebnis kommen kann, dass dadurch die benötigte Reizstärke für die Erzeugung eines Aktionspotentials sowie die Refraktärzeit höher sein soll.
Ich hoffe, dass ich meine Probleme darstellen konnte, und dass mir irgendjemand weiterhelfen kann :).
