Frage von lilao, 61

wie unterscheiden sich Beta-Blocker und ACE-Hemmer, denn es sind doch beides Antihypertonika?

also Wirkungsweise und was sie bewirken also bzw. bei bewirken so was wie HF steigt, RR sinkt... Danke lilao

Hilfreichste Antwort - ausgezeichnet vom Fragesteller
von garfield262, 25

Moin,

die Wirkungsweise dieser beiden Substanzen kennzeichnet ihren Unterschied.

Zunächst der Betablocker: Diese Substanzen blockieren, wie der Name suggeriert, Beta-Adrenozeptoren. Diese sind sogenannte G-Protein-abhängige Rezeptoren; das bedeutet, nachdem diese Rezeptoren aktiviert wurden, verändern sie intrazellulär ihre Konformität und setzen dabei GTP frei. Dieses wiederum aktiviert auf anderem Wege z.B. cAMP, welches dann als sogenannter "second messenger" einen Effekt hervorruft. Dies kann z.B. eine Vasodilatation, aber auch eine Vasokonstriktion sein. Beta-Rezeptoren speziell sind insbesondere im Herz (Beta-1) oder in den Atemwegen, dem Uterus etc. (Beta-2) zu finden. Kardiale Beta-1-Rezeptoren haben bei Aktivierung in erster Linie positiv chonotrope, dromptrope, bathmotrope, inotrope und lusitrope Wirkung. Wie schnell zu erkennen ist, sind die Beta-Rezeptoren somit Teil des sympathischen Nervensystems.

Werden Beta-1-Rezeptoren blockiert, kommt es in erster Linie zur Einschränkung der kardialen Funktion. Dabei nimmt in erster Linie die Herzfrequenz und erst nachrangig die Kontraktilität ab. Betablocker können sozusagen als "Drehzahlbegrenzer" gesehen werden. Sie werden bevorzugt bei Patienten mit ischämischer Herzerkrankung eingesetzt, um den myokardialen Sauerstoffverbrauch zu reduzieren. Auch beim ACS kann u.U. die Gabe von Betablockern das Nekroseareal verkleinern und so das Outcome verbessern. Dabei muss jedoch streng auf die Infarktlokalisation geachtet werden. Handelt es sich um einen Hinterwandinfarkt mit (proximalem) Verschluss der A. coronaria dextra, können Ramus nodi sinuatrialis und Ramus nodi atrioventricularis ebenfalls mitbetroffen sein und so Sinus- und AV-Knoten unterversorgt werden. Diese dadurch eingeschränkte Herzfrequenz kann bei gleichzeitiger Gabe von Betablockern in dem Fall auch zum Stillstand führen. Man sieht, Betablocker haben nicht nur Vorteile.

ACE-Hemmer hingegen wirken nicht auf das Nervensystem. ACE steht für "angiotensin converting enzyme", welches den Reaktionsschritt Angiotensin I - Angiotensin II vermittelt. Diese beiden Hormone sind Teil des sogenannten "Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems" (RAAS), an welchem u.a. auch die Nieren maßgeblich beteiligt sind. Angiotensin II ist ein sehr potenter Vasokonstrikor, dessen Fehlen zu einem sinkenden Blutdruck führt. ACE-Hemmer gehören hierzulande zu den mit am meisten verwendeten Antihypertonika. Nachteilig hat sich gezeigt, dass ACE-Hemmer ebenfalls die durch ACE vermittelte Hemmung des Gewebehormons Bradykinin unterbindet. Dadurch steigt das Bradykinin an und führt u.U. zur Kontraktion der Bronchialmuskulatur. Dadurch erfahren manche ACE-Hemmer-einnehmende Patienten einen sehr störenden trockenen Husten. In diesem Fall muss auf andere Antihypertonika zurückgegriffen werden.

Alternativ zu ACE-Hemmern werden z.B. Sartane wie Candesartan verschrieben. Diese wirken durch Blockierung von AT1-Rezeptoren. Auch Ca-Antagonisten und Diuretika werden u.a. zur antihypertensiven Therapie verwendet.

Konnte ich deine Frage soweit beantworten oder ist noch etwas offen? In dem Fall frag gern weiter.

Lieben Gruß ;)

Kommentar von lilao ,

Danke ,

ich hätt trotzdem noch kurz ne Frage:

wo haben wir diese Rezeptoren und wie sehen die aus oder kann man das bennen wie (Hormone und Enzyme sind Botenstoffe)?

lg :)

Kommentar von lilao ,

PS und zu Pupillenreaktionen hätt ich noch ne Frage:

wenn sie eng oder weit sind und das einseitig od/und beidseitig dann beschreibt das doch den Zustand wie sie sind und nicht die Reaktion,


denn wenn ich reinleuchte dann werden sie ja groß und wieder klein und das wäre dann normal

und wenn sie eng sind und beim reinleuchten nicht weit werden sondern eng bleiben, beschreibt das den Zustand eng

FRAGEN

aber wann habe ich diesen Zustand bei welchen Erkrankungen oder hat es immer etwas mit dem Gehirn zu tun?

und was genau lässt die Pupillen so reagieren - der Sympathicus oder Parasympathicus und wie funktionieren die eigentlich?

und unter Reaktionen versteht man doch eher verlangsamte Reaktion oder? Gibt es noch Mehr Reaktionen außer verlangsamt?

6 Fragen, eine ganze Menge, aber:

Danke für´s Erklären ;)


Kommentar von garfield262 ,

Nun zu der zweiten...

Ich bin mir nicht ganz sicher, ob ich dich richtig verstehe. Die Pupillenweite beschreibt tatsächlich einen Status, allerdings "interagieren" sie ja auch mit ihrer Umwelt. Es handelt sich also keineswegs ausschließlich um einen Zustand, sondern auch um einen Reflex, den Pupillenreflex.

Es gibt eine Vielzahl an Ursachen für eine Mydriasis (erweiterte Pupille) oder Miosis (enge Pupille). Eine zentrale (durch das Gehirn verursachte) Miosis besteht bspw. bei Schädigungen der Brücke (Pons), einem Teil des Hirnstamms. Ebenfalls zentral bedingt, jedoch durch eine Intoxikation verursacht ist z.B. eine Miosis unter Opiat-/Opioideinfluss. Eine einseitige Miosis besteht bspw. beim sogenannten Horner-Syndrom.

Eine Mydriasis ist z.B. bei postiktalen Patienten zu beobachten (also Patienten mit frisch abgelaufenem Krampfanfall). In diesem Fall wäre die Mydriasis beidseitig beobachtbar. Eine einseitige Mydriasis spricht für eine Hirndrucksteigerung, bspw. durch eine (epidurale) Blutung.

Die Funktionsweise dieses Reflexes ist nicht easy zu beschreiben. Daran beteiligt sind zunächst Photozeptoren der Netzhaut. Informationen über die Intensität des einfallenden Lichts erreichen dann über den N. opticus die sogenannte Area praetectalis und werden von dort an den Edinger-Westphal-Kern (Nucleus oculomotorius accessorius), einem Teil des parasympathischen Nervensystems, und das Centrum ciliospinale weitergeleitet. Der Parasympathikus spricht dabei über das Ganglion ciliare den M. sphincter pupillae an, welcher die Pupille verengt. Umgekehrt sendet der Sympathikus über das Ganglion cervicale superius seine Informationen an den M. dilatator pupillae, welcher wiederum eine Pupillenerweiterung verursacht.

Die Interpretation des Pupillenreflexes ist patienten- und situationsabhängig. Eine träge Pupillenreaktion kann pathologischer Natur sein, muss aber nicht. Meist sind Pupillenreaktionen jedoch prompt. Der Pupillenreflex wird zudem sowohl direkt (direkte Beleuchtung) als auch indirekt (Beurteilung einer Pupille bei Beleuchtung der anderen) beurteilt. Physiologisch  zeigen Pupillen sowohl eine direkte als auch eine indirekte Reaktion. Die indirekte Reaktion resultiert aus einer teilweisen Kreuzung der Nervenbahnen des N. opticus im Chiasma opticum. Pupillen können darüber hinaus auch entrundet sein. Liegt dieser Pupillenstatus beidseitig bei einem nicht ansprechbaren Patienten vor, ist dies z.B. ein äußerst ungünstiges Zeichen.

Ich hoffe, alle deine Fragen damit erwischt zu haben. Falls noch etwas unklar oder unbeantwortet geblieben ist, kannst du gern nochmal nachfragen.

Lieben Gruß;)

Kommentar von garfield262 ,

Erstmal diese Frage:

Bei diesen G-Protein-Rezeptoren handelt es sich um sogenannte metabotrope Rezeptoren. Dies sind Rezeptoren, welche in der postsynaptischen Membran einer Synapse zu finden sind. Wie auch bei ionotropischen Rezeptoren handelt es sich bei den G-Protein-Rezeptoren um Proteine, welche durch die Zellwand gespannt sind. Auf der extrazellulären (außenliegenden) Seite reagieren die G-Protein-Rezeptoren den entsprechenden Neurotransmitter (Noradrenalin etc.) und auf der intrazellulären (innenliegenden) Seite enthalten sie GTP, welches sie nach ihrer Aktivierung freisetzen. Dieses wiederum setzt den genannten second messenger in Gang.

G-Protein-Rezeptoren in postsynaptischen Membranen sind an vielen Stelen im Körper zu finden, u.a. im sympathischen Nervensystem.

Habe ich deine Frage damit beantwortet? ;)

Kommentar von lilao ,

ja, danke - echt super ;)

Antwort
von user8787, 22




Betablocker, auch Beta-Rezeptorenblockerβ-Blocker oder Beta-Adrenozeptor-Antagonisten, sind eine Reihe ähnlich wirkender Arzneistoffe, die im Körper β-Adrenozeptoren blockieren und so die Wirkung des „Stresshormons“ Adrenalin und des Neurotransmitters Noradrenalin hemmen. Die wichtigsten Wirkungen von Betablockern sind die Senkung der Ruheherzfrequenz und des Blutdrucks, weshalb sie bei der medikamentösen Therapie vieler Krankheiten, insbesondere von Bluthochdruck und Koronarer Herzkrankheit, eingesetzt werden.



ACE-Hemmer sind Arzneistoffe, die insbesondere in der Therapie des Bluthochdruckes (Hypertonie) und der chronischen Herzinsuffizienz Anwendung finden. Sie sind Hemmstoffe (Inhibitoren) des Angiotensin-konvertierenden Enzyms (Angiotensin Converting Enzyme), das ein Teil einer Blutdruck regulierenden Kaskade ist (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System). ACE-hemmende Inhaltsstoffe wurden zuerst in Schlangengiften gefunden.



---- > Quelle Wiki

Betablocker SENKEN als Nebeneffekt den Puls, deshalb werden die auch bei Tachykardien eingesetzt. :o)



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