Frage von Anonym2211, 16

Wie entsteht Gebärmutterhalskrebs (Zellebene)?

Ich bin grade dabei eine GFS über Gebärmutterhalskrebs zu schreiben, da ich in der 12. Klasse bin, sollte diese vom Niveau her etwas höher sein. Allerdings habe ich noch keine gute Internetseite gefunden, die die Entstehung von Gebärmutterhalskrebs (genau!) erklärt. Mit genau meine ich auf der "Zellebene", zB wie genau wirkt das HPV-Virus, damit es zum Karzinom kommt. Würde mich freuen wenn hier jemand eine gute Internetseite kennt, die das - wenn auch sehr kompliziert - genau und auf Zellebene erklärt, bzw, mir das jemand hier so erklären könnte..

Danke schon mal im Voraus!

Antwort
von MedIudex, 5

Hallo Anonym2211,

Dieser Vorgang ist recht vielschichtig.

Zunächst kann man nicht sagen, "wie das HPVirus wirkt". Es gibt eine ganze Menge an Typen der HPViren. Diese müssen unterschieden werden zwischen "low risk" und "high risk".

Die low risk Typen sind z.B. die Typen (bekannteste Erkrankungen)

  • 1, 2, 3, 4, 10, 28 41 etc. Diese verusrsachen die vulgären Warzen an Händen und Füßen
  • 6 und 11 sind Verursacher der sog. Feigwarzen oder Condylomata accuminata

Diese haben keine Entartungstendenz, da sie ihr Virusgenom nicht in das Zellgenom integrieren. Die HPV-dsDNA liegt episomal in den Wirtszellen vor. Rezidive sind (trotzdem) häufig.

Die high risk Typen sind z.B. die Typen, die Gebärmutterhalskrebs verursachen können, nämlich u.a.

  • 16, 18, 31 und 45 (bekannteste)

Andere Typen (unter high risk HPV solltest Du Entsprechendes finden) können ebenso Warzen mit Entartungstendenz (maligne Tumorbildung möglich) verursachen.

Die Typen, welche nach Infektion Entartungstendenz zeigen, integrieren ihr Genom in die Wirtszellen-DNA (!), also beispielsweise das zervikale (Cervix uteri) Epithel, und führen über eine persistente und progrediente Infektion über sogenannte "Intraepitheliale Neoplasie"Stadien (CIN 1bis 3)  letztendlich zur Entartung.

Die Entartung funktioniert dabei folgendermaßen. Sobald das HPVirus der Typen 16,18,31 und 45, wird bei dem Vorgang ein wichtiges virales Gen zerstört, welches für den Replikationszyklus des HPVirus wichtig ist und die Expression der Virus-Proteine E6 und E7 kontrolliert, welche die Tumorsuppressorgene der Wirtszelle inhibieren. Dadurch kommt es zu einer Überexpression der Proteine E6 und E7 und somit zu einer verstärkten Hemmung der zelleigenen Tumorsuppressorgene, welche entartete Zellen im Zellzyklus erkennen und eigentlich entweder eine Reparatur der Zelle/des Zellgenoms auslösen sollen oder eben eine Apoptose bei irreparablem Zell(genom)schaden. Folglich vermehren sich entartete Zellen ungehemmt. (--> Krebsentstehung)

Dabei muss erwähnt sein, dass eine HPV-Infektion ALLEIN nicht ausreichend ist für eine maligne Entartung (in Laborversuchen herausgefunden). Dies bedarf weiteren allerdings noch nicht sicher geklärten exogenen Faktoren, die "das Fass zum Überlaufen bringen".

Zu der Impfung sei gesagt, dass sie aus bisheriger Studienlage eindeutig zu empfehlen ist. Zum einen, weil nachgewiesen werden konnte, dass diese Impfung vor Gebärmutterhalskrebs schützt, zum anderen, weil wohl Coinfektionen von low und high risk Virustypen die Entartung begünstigen (chron. Entzündung als Stichwort).

Ich hoffe, ich konnte weiterhelfen, dass Du vorankommst. Das hier Genannte müsste reichen, um die richtigen Quellen zu finden und die gewünschte Detailtiefe zu erreichen.

Gruß,

MedIudex

Kommentar von Anonym2211 ,

Dankeschön! :) hat mir sehr weiter geholfen, vor allem auf die Proteine E6 und E7 wäre ich wahrscheinlich mit meinen Recherchefähigkeiten nicht gestoßen.. ^^ 

Kommentar von Anonym2211 ,

Nochmal eine Frage.. Bei welchem Vorgang bzw, durch was wird das virale Gen zerstört das u.a. die Expression von E6 und E7 reguliert?

Kommentar von MedIudex ,

Hallo Anonym2211,

mir ist eben aufgefallen, dass in meiner Antwort bei der Formatierung ein Satz verschwunden ist.

Die Integrierung des Virusgenoms in das Wirtsgenom verläuft häufig fehlerhaft. Dadurch werden eben regulierende Proteine fehlerhaft oder nicht mehr synthetisiert, weil die Erbinformation durch Verluste von Erbsequenzen ge- bzw. zerstört ist.

Gruß,

MedIudex

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