Frage von Balance05, 22

Hohe oder niedrige NaCl Konzentration im distalen Tubulus - was löst die Renin-Abgabe aus?

Ich bin gerade etwas verunsichert, weil ich in der Literatur unterschiedliche Aussagen zur Auslösung des RAAS finde:

Einerseits heißt es: "Renin wird von den granulierten Zellen des Vas afferens ins Blut abgegeben, wenn die NaCl-Konzentration im distalen Tubulus sinkt." (Thieme, Anatomie und Physiologie; Schwegler und Lucius)

Demgegenüber steht folgende Info: "Ein ebenso wirksamer Reiz für die Reninabgabe und damit für die Auslösung des RAAS-Mechanismus ist ein zu hoher NaCl-Gehalt im distalen Tubulus." (Thieme, Der Körper des Menschen, Faller und Schünke)

Meine Fragen:

  1. Was löst nun die Ausschüttung von Renin und damit die Aktivierung des RAAS aus - ein hoher oder ein niedriger Gehalt von Kochsalz im distalen Tubulus?

  2. Wenn NaCl im distalen Tubulus niedrig konzentriert ist, ist die NaCl-Konzentration im Blut dann auch niedrig? (Dann wäre Aussage 1 logisch)

Oder ist die NaCl-Konzentration im Blut erniedrigt, wenn sie gleichzeitig im distalen Tubulus zu hoch ist ( zu starke Kochsalz-Filtration aus dem Blut - dann wäre Aussage 2 logisch)

Bin wirklich verwirrt deswegen. Ich hoffe, ihr könnt mir helfen!

Antwort
von Ninacita, 11

Das ist eine wirklich komplizierte Frage, da es sehr viele Hormone und Mechanismen gibt, die im Körper am Wasser und Natriumhaushalt beteiligt sind. Ich versuche mich mal in einer einfachen Antwort und hoffe, Dir damit weiterhelfen zu können.

Es gibt vor allem zwei Faktoren, die das RAAS-System aktivieren:

  • ein über renale Barorezeptoren erkannter niedriger Blutdruck
  • eine Aktivierung von beta1-Adrenoezeptoren am Juxtaglomerulären Apparat (z.B: Katecholamine oder sympathische Reiz)

Ein Salzmangel (also Hyponatriämie) bei normalem Wassergehalt würde die Plasmaosmolalität senken. Hierdurch wird ADH-Ausschüttung gebremst, das wiederum führt zu einer Wasserausscheidung und einer Abnahme des Plasmavolumens und Blutdrucks. Dies bedeutet wiederum, das RAAS-System wird aktiviert (Aldosteron führt dann letztendlich zu einer vermehrten Natriumrückresorption im distalen Tubulus)

Nach kurzer Recherche habe ich jetzt noch folgende Aussage gefunden: "Die Zellen der Macula densa sind Osmosensoren, die über einen Natrium-Kalium-Chlorid-Carrier die luminale Cl-- Konzentration im distalen Tubulus messen. Sinkt die NaCl-Konzentration im Harn auf einen kritischen Grenzwert, stimulieren sie über einen noch nicht bekannten Mechanismus die Renin-Sekretion der juxtaglomerulären Zellen des Vas afferens. Gleichzeitig wird über eine Vasodilatation der afferenten Arteriole das Filtratvolumen pro Zeit erhöht."(http://flexikon.doccheck.com/de/Juxtaglomerulärer_Apparat)

Alles in allem komme ich zu dem Fazit, dass Aussage eins richtig sein müsste.

Kommentar von Balance05 ,

Vielen Dank für die ausführliche Antwort und deine Mühe! Da, wie du schon sagst, viele Faktoren das RAAS stimulieren, kann man es schlecht anhand eines einzigen Mechanismus erklären. Aber, was den juxtaglomerulären Apparat betrifft, bringt es doccheck ja doch ganz gut auf den Punkt. 

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