Aspirin weiß ich....
Antworten (8)
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valentine41valentine41
Nein! Betablocker beeinflussen die Herzfrequenz und beruhigen in einem gewissen Sinne.
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2Antwort von
neurodocneurodoc
Zu den "Blutverdünnern" zählen Aspirin und Marcumar, wobei streng genommen nur wasser verdünnt, diese Medikamente verhindern auf ihre Art die Blutgerinnung.
Betablocker haben nichts damit zu tun.
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2Antwort von
TangLangTangLang
Nein. Ein Betarezeptorenblocker hat keine blutverdünnenden Eigenschaften.
Das macht Marcumar oder Ass = Acetylaicylsäure.
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1Antwort von
jennyblommajennyblomma
Nein ,Betablocker verdünnen das Blut nicht. Sie wirken bei Tachykardie, bei hohem Blutdruck und werden auch nach einem Herzinfarkt gegeben.
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1Antwort von
smaragdtesmaragdte
habe ich auch noch nie gehört und nehme ihn nun seit 18 Jahren...
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moenchen06moenchen06 Nehme sie und habe mir glorreich grad in den Finger geschnitten...hört nicht auf zu bluten und sitze hier mit einem Handtuch, um es abzuklemmen....ok...dann hat es damit nichts zu tun...danke...
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jennyblommajennyblomma Nein, keine Angst, es hat nichts mit den Betablockern zu tun.
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Fanja Betablocker wirken nicht am Hirn, sondern am Herzen. herrje ...
Nein, ß2-Rezeptorenblocker haben keine blutverdünnenden Eigenschaften, sie erweitern allerdings etwas die Gefäße, um den Druck darin zu senken.
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0Antwort von
LonoMisaLonoMisa
Nein. Betablocker beeinflussen das Hirn.
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jennyblommajennyblomma Quatsch.
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LonoMisaLonoMisa Sprich dich aus! was sonst?
So beschreibt es Wiki:
Wirkmechanismus [Bearbeiten] Betablocker hemmen die aktivierende Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin, wodurch der stimulierende Effekt des Sympathikus auf die Zielorgane, vornehmlich das Herz, gedämpft wird.
Zwei Typen von β-Adrenozeptoren spielen dabei eine Rolle: Über β1-Adrenozeptoren wird vor allem die Herzleistung (Herzkraft und -frequenz) und damit direkt der Blutdruck angeregt. Eine Anregung der β2-Adrenozeptoren wirkt dagegen auf die glatten Muskeln der Bronchien, der Gebärmutter sowie der Blutgefäße. Eine Blockierung dieser Rezeptoren wirkt kontrahierend auf die glatte Muskulatur. So erhöht sich unter anderem auch der Tonus der Bronchialmuskulatur, was zu deren Verkrampfung führen kann. Obstruktive Bronchialerkrankungen wie Asthma bronchiale oder COPD sind deshalb Kontraindikationen für eine Therapie mit β2-wirksamen Betablockern.
Je nachdem, welche Rezeptoren ein Medikament blockiert, unterscheidet man zwei Arten von Betablockern. Unselektive Betablocker wirken gleichermaßen auf β1- und β2-Rezeptoren. Die häufiger eingesetzten selektiven Betablocker (auch als kardioselektiv bezeichnet) wirken hingegen vorrangig auf β1-Rezeptoren. In höherer Dosis wirken allerdings auch selektive Betablocker zunehmend unselektiv, wodurch sich beispielsweise die Kontraindikation bei Asthma bronchiale (durch unerwünschte Bronchokonstriktion) erklären lässt.
Intrinsische sympathomimetische Aktivität (ISA) nennt man eine partiell agonistische Aktivität mancher Betablocker. Dies bedeutet, dass sie den Betarezeptor bei niedrigem Sympathotonus stimulieren und bei hohem Sympathotonus hemmen. Das Wirkmuster hängt somit vom Sympathotonus ab. Dies kann etwa bei Bradykardieneigung vorteilhaft sein. Es handelt sich um einen interessanten Wirkmechanismus, jedoch senken Betablocker mit ISA bei Herzinfarkt die Sterblichkeit geringer ab als Betablocker ohne ISA.