Speisen - neue und gute Antworten

Zunächst mal danke für die Links (und sorry nochmal für das Missverständnis mit der BfR-Stellungnahme, hatte das mit ner anderen Frage hier verwechselt).

Zu der Quelle Ren et al: Du bist ja lustig, hast Du die Quelle überhaupt gelesen? Hier mal ein paar Zitate aus dem Abstract:

“Our results show that MSG intake did not influence body weight in either LF or HF groups.”

“Consistent with the body weight data, while significant differences in leptin, insulin, total cholesterol, and non-esterified fatty acids were found between HF and LF groups, such an effect was not influenced by MSG intake.”

“In summary, our data does not support the notion that ad libitum MSG intake should trigger the development of obesity or other metabolic abnormalities.”

Schönen Dank an die Herrschaften der Yale University und University of Kyoto für die Daten :-D

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Zu der Quelle Hermanussen M. et al.: Obesity, voracity and short stature: the impact of glutamate on the regulation of appetite. European Journal of Clinical Nutrition. 2006; 60:25-31: Die dort getesteten Glutamatdosen von 2,5 g/d und 5 g/d bei Ratten (ausgehend von schweren Exemplaren von 400g - ich meine, die in der Studie wogen sogar nur 250g) entsprächen einer Aufnahme von ca. 470g bzw. ca. 940g bei einem 75 kg schweren Menschen, also zwischen einem Pfund und einem Kilogramm Glutamat pro Tag! (zur Info, für Natriumchlorid wurde vom US-amerikanischen food and nutrition board ein LOAEL von 2,3 g/d festgelegt, es ist also bei den Ratten schon aufgrund der mit dem Natriumglutamat aufgenommenen Natriummengen mit physiologischen Effekten zu rechnen gewesen - Interspeziesunterschiede hin oder her!) Ich weiß nicht, wie da He et al in ihrer Publikation davon sprechen konnten, dass Hermanussen et al bei ihrer Studie Dosen für die orale Aufnahme gewählt hatten, die in einem realistischen Rahmen liegen!

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Was die Studie von He et al selbst angeht, ist das sicher etwas, was man weiter verfolgen muss, aber die Autoren schränken sich ja selbst ein: Im Abstract heißt es bereits "This research provides data that MSG intake may be associated with increased risk of overweight independent of physical activity and total energy intake in humans.". Weiter heißt es im Diskussionsteil "Most of the evidence on hypothalamic lesions and appetite regulation was provided from laboratory animals that were injected with MSG at neonatal age. Although the deleterious effects of MSG injection on hypothalamic neuronal circuitries have been well documented, limited studies have been published on the effects of orally administered MSG (12,28).” (Quelle 12 ist übrigens Hermanussen et al) Ich könnte die Auflistung weiterführen, aber ich denke, zusammen mit den Daten von Ren et al haben wir die Sache erstmal geklärt.

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Oh und was Deine Einschätzung angeht, natürliche Glutamatgehalte wären irrelevant, hier mal ein paar Zahlen:

in 100g Rinderfilet sind 4,7 g Glutaminsäure (Gesamtgehalt freies + proteingebundenes) enthalten

in 100g gebratenem Schweineschnitzel (natur) sind ebenfalls 4,7 g Glutaminsäure (Gesamtgehalt freies + proteingebundenes) enthalten

in 100g gebratener Hähnchenbrust sind 3,8 g Glutaminsäure (Gesamtgehalt freies + proteingebundenes) enthalten

in z.B. 20g Gouda (Fettstufe) ist ca. 1 g Glutaminsäure (Gesamtgehalt) (Gesamtgehalt freies + proteingebundenes) enthalten

Im Vergleich dazu liegen die Gehalte an freiem Glutamat in Convenience Food im Bereich von 0,1 bis 0,8%. Zum Vergleich: frische Tomaten enthalten 0,2 -0,3% freies Glutamat und lang gereifte Käse wie Parmesan ca. 1,2 % (Quelle: Beyreuther et al (2007) European Journal of Clinical Nutrition 61:304–313)

Die ganze Ausloberei, dass irgendwas nicht drin ist, ist mir auch häufig ein Dorn im Auge. Soll besser das Zutatenverzeichnis und die Allergenkennzeichnung für sich sprechen.